Badania nad kwasami tłuszczowymi mogą doprowadzić do opracowania nowej terapii cukrzycy :: Artykuły / Polski Serwis Naukowy

Polecamy również:

Naukowcy znaleźli "przełącznik" regulujący wzrost naczyń krwionośnych

Nowa strategia: naukowcy przyspieszają dojrzewanie naczyń krwionośnych

Badania ujawniają czynniki decydujące o losie komórek naczyń krwionośnych

Badania unijne zapowiadają podwojenie przypadków cukrzycy typu 1 u dzieci do 2020 r.

Nawykowe drzemki związane z wyższym ryzykiem cukrzycy typu 2

Odkrycie nowych genów rzadkich chorób dziedzicznych w ramach badań unijnych

Naukowcy tworzący zespół, którego prace są finansowane ze środków unijnych, odkryli, że naczynia krwionośne i mięśnie serca mogą regulować absorpcję kwasów tłuszczowych pochodzących z naszej diety i rozpracowali stojący za tym mechanizm. Wyniki, opublikowane w czasopiśmie Nature, mogą otworzyć drogę do nowych sposobów zapobiegania gromadzeniu się tłuszczu w mięśniach, który może zwiększać ryzyko pojawienia się cukrzycy typu II i choroby sercowo-naczyniowej.

Badania stanowią dorobek unijnego projektu LYMPHANGIOGENOMICS (Odkrycie i analiza funkcjonalna w całym genomie nowych genów limfaniogenezy), który zgromadził 16 partnerów i otrzymał 9 mln EUR z tematu "Nauki o życiu, genomika i biotechnologia na rzecz zdrowia" Szóstego Programu Ramowego (6PR).

Nasz organizm pobiera kwasy tłuszczowe z żywności takiej jak mięso, ryby i nabiał. Niektóre kwasy tłuszczowe, np. omega 3, występujące w tłustych rybach, jak makrela, łosoś, tuńczyk czy halibut, mogą przyczynić się do znacznego obniżenia ryzyka zarówno udaru, jak i choroby sercowo-naczyniowej.

Wyniki wcześniejszych badań pokazały, że nadmierna akumulacja kwasów tłuszczowych w mięśniach może doprowadzić do rozwoju insulinooporności, a w konsekwencji do cukrzycy typu II, na którą choruje obecnie około 38 milionów Europejczyków. Zrozumienie sposobu absorpcji kwasów tłuszczowych jest konieczne, aby znaleźć sposoby na kontrolowanie tej choroby.

Do tej pory rola naczyń krwionośnych w zarządzaniu kwasami tłuszczowymi nie została odpowiednio zbadana, mimo iż kwasy te muszą być transportowane przez komórki ścianek naczyń zanim mięśnie rozpoczną metabolizm.

Zespół naukowców zbadał białko zwane VEGF-B (czynnik wzrostu śródnabłonka naczyniowego B), które przekazuje sygnały z mięśni do naczyń krwionośnych. Zaobserwował korelację między poziomem VEGF-B a poziomem mitochondriów i energii w mięśniach. Naukowcy zauważyli również, że białko może sterować poziomem FATP (białek transportujących kwasy tłuszczowe) w ściankach naczyń.

Adiunkt Ulf Eriksson, który kierował zespołem z ramienia Wydziału Biochemii Medycznej i Biofizyki Instytutu Karolińskiego ze Szwecji powiedział: "Myszy pozbawione białka VEGF-B lub jego receptorów w ściankach naczyń krwionośnych wykazywały niższą absorpcję tłuszczy w mięśniach i sercu oraz mniejsze nagromadzenie go w różnych tkankach. Odkryliśmy jednak, że zalegający tłuszcz nagromadzony w tkance tłuszczowej białej powoduje niewielki wzrost wagi myszy."

Niemniej najważniejszym odkryciem z punktu widzenia badań nad cukrzycą jest zwiększona absorpcja cukru przez serce myszy pozbawionej białka VEGF-B (a przez to mniejsza absorpcja tłuszczu przez mięśnie). Insulinooporność, czyli zmniejszona absorpcja cukru przez mięśnie i wysoka glikemia to główne oznaki cukrzycy typu II. Dlatego też wyniki projektu dostarczają kolejnych informacji na potrzeby opracowania nowych metod leczenia cukrzycy typu II i kilku innych chorób metabolicznych.

"Zachodzi dobrze znana korelacja między nagromadzeniem się tłuszczy w tkance mięśniowej i insulinoopornością, a cukrzycą u dorosłych" - zauważa profesor Eriksson. "Podejmujemy obecnie rygorystyczne działania, aby zbadać, w jaki sposób możemy wpłynąć na sygnalizowanie insulinowe i obniżenie poziomu glikemii u myszy chorych na cukrzycę przez zablokowanie sygnalizowania VEGF-B."

W badaniach udział wzięli również naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali, Uniwersytetu w Gothenburgu i Szpitala Uniwersyteckiego Sahlgrenska, wszystkie trzy instytucje ze Szwecji oraz z Uniwersytetu w Kuopio z Finlandii.

Za: CORDIS

komentuj publikację

Czy wiesz że...?

wersja BETA

Insulinooporność zaburzenie homeostazy glukozy, polegające na zmniejszeniu wrażliwości mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby oraz innych tkanek organizmu na insulinę. Insulinooporność jest jedną z przyczyn cukrzycy typu 2 i cukrzycy ciążowej, zwykle pojawia się też w przebiegu cukrzycy typu 1. pełny tekst

Doustne leki przeciwcukrzycowe grupa leków w postaci tabletek stosowanych w cukrzycy. Leki te różnią się pod względem mechanizmu działania, profilu farmakologicznego, ale ich wspólną cechą jest zasadniczy efekt działania obniżanie stężenia glukozy we krwi (działanie hipogikemizujące). Doustne leki przeciwcukrzycowe znajdują zastosowanie w leczeniu cukrzycy typu 2, oraz niektóre z nich (pochodne biguanidowe) pomocniczo w wybranych przypadkach cukrzycy typu 1 (zmniejszenie wahań glikemii poposiłkowej, obniżenie poziomu lipidów). pełny tekst

Doustne leki przeciwcukrzycowe grupa leków w postaci tabletek stosowanych w cukrzycy. Leki te różnią się pod względem mechanizmu działania, profilu farmakologicznego, ale ich wspólną cechą jest zasadniczy efekt działania obniżanie stężenia glukozy we krwi (działanie hipoglikemizujące). Doustne leki przeciwcukrzycowe znajdują zastosowanie przede wszystkim w leczeniu cukrzycy typu 2, oraz niektóre z nich (pochodne biguanidowe) pomocniczo w wybranych przypadkach cukrzycy typu 1 (zmniejszenie wahań glikemii poposiłkowej, obniżenie poziomu lipidów). pełny tekst

Cukrzyca typu MODY (MODY akronim od ang. Maturity Onset Diabetes of the Young) grupa rzadkich i uwarunkowanych genetycznie postaci cukrzycy, których objawy pojawiają się u osób w wieku 15-35 lat, a ich przebieg kliniczny jest zbliżony do cukrzycy typu 2. W przeciwieństwie do typu 1, który zawsze wymaga przyjmowania insuliny, chorzy z MODY często mogą przyjmować leki doustne. Stanowią 15% wszystkich przypadków cukrzycy. pełny tekst

Moduł "Czy wiesz że...?" (wersja testowa, beta): definicje/pojęcia wygenerowane w obrębie tego modułu pochodzą z Wikipedii i udostępniane są na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach, z możliwością obowiązywania dodatkowych ograniczeń. Dostęp do pełnej wersji każdego hasła (oraz dokładnch informacji na temat licencji, autora oraz edycji) możliwy jest po kliknięciu w odnośnik opisany jako "pełny tekst".