Polski Serwis Naukowy - OnLine od 1999 roku
 RSS
Wtorek, 22 maja 2012
Wiesław, Emil, Wiesława, Helena
 1842: inauguracja pierwszej linii kolejowej na Śląsku, między Wrocławiem i Oławą. Pierwszy pociąg nosił nazwę Silesia (w 1842. roku Śląsk leżał w granicach Prus Wschodnich - od 1743. roku)
1960: trzęsienie ziemi w Chile; fale tsunami przyniosły zniszczenie na Hawajach, w Japonii i na Filipinach
1674: elekcja Jana Sobieskiego na króla polskiego
Nowe publikacje
Badania nad wapniem przybliżają do wyjaśnienia choroby Alzheimera
Dodano:
|6 Lip 2011|, 2011 00:04
|
|
|
U chorych na alzheimera może dochodzić do zaburzeń mechanizmu pobierania wapnia przez komórki nerwowe - uważają badacze z Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie. Poznanie tego mechanizmu może pomóc znaleźć nową terapię.
Działanie mechanizmu SOCE (od ang. Store-Operated Calcium Entry) polega na automatycznym uzupełnieniu malejącego poziomu wapnia w komórce, przez pobieranie jonów wapnia z otoczenia komórki.
Mechanizm SOCE poznano wcześniej w komórkach niepobudliwych elektrycznie, takich jak limfocyty. "To jest ich jedyne źródło napływu wapnia, natomiast my pokazaliśmy, że podobny mechanizm SOCE działa też w neuronach korowych, które są komórkami pobudliwymi elektrycznie. Przy czym nie jest to jedyna i główna droga napływu wapnia do neuronów" - powiedziała PAP współautorka badań dr Joanna Gruszczyńska-Biegała.
Wyniki badań dr Joanny Gruszczyńskiej-Biegały i zespołu kierowanego przez prof. Jacka Kuźnickiego opublikowało prestiżowe czasopismo naukowe "PLoS ONE".
Badaczka zaznaczyła, że odkrycie mechanizmu SOCE w neuronach wzbogaca wiedzę o tym, jak komórki nerwowe uzupełniają wapń. A to ważne, bo u osób cierpiących na niektóre choroby neurodegenaracyjne, takie jak choroba Alzheimera, czy pląsawica Huntingtona, napływ wapnia do komórek nerwowych jest obniżony w porównaniu z komórkami zdrowych ludzi.
Autorom tej pracy zależy szczególnie na wyjaśnieniu działania dwóch odmian białka o nazwie STIM, które biorą udział w SOCE. Dr Gruszczyńska-Biegała i współpracownicy pokazali, że oba białka STIM występują w neuronach mózgowych, ale pełnią odmienne funkcje. Białko STIM1 jest głównym aktywatorem SOCE. Działa jak czujnik spadku stężenia jonów wapnia. Natomiast białko STIM2 reguluje tempo napływu wapnia do komórki i hamuje ten proces, kiedy stężenie wapnia osiągnie odpowiedni poziom.
"Przeprowadziliśmy też badania na limfocytach. W komórkach pobranych od pacjentów, cierpiących na chorobę Alzheimera, poziom białka STIM2 był niższy, niż w komórkach osób zdrowych. Mamy więc podstawy przypuszczać, że występowanie tej choroby wiąże się z zaburzeniem procesu SOCE" - powiedziała Gruszczyńska-Biegała.
"Jeżeli wyjaśnimy mechanizm zaburzeń SOCE w chorobie Alzheimera, możemy zacząć myśleć o tworzeniu leków, oddziałujących na STIM-y lub na inne białka współdziałające z nimi" - wyjaśniła badaczka.
PAP - Nauka w Polsce, Urszula Rybicka
ula/ agt/
Czy wiesz że...?
wersja BETA
Moduł "Czy wiesz że...?" (wersja testowa, beta): definicje/pojęcia wygenerowane w obrębie tego modułu pochodzą z Wikipedii i udostępniane są na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach, z możliwością obowiązywania dodatkowych ograniczeń.
Dostęp do pełnej wersji każdego hasła (oraz dokładnch informacji na temat licencji, autora oraz edycji) możliwy jest po kliknięciu w odnośnik opisany jako "pełny tekst".
|
|
|
^ |
|
 |
|
Komentarze: brak |
|
Powered by
phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
|
Do druku