Badania rzucają nowe światło na mechanizmy depresji :: Artykuły / Polski Serwis Naukowy

Polecamy również:

Wyniki badań wskazują na ścisły związek między różnorodnością biologiczną życia w głębinach morskich a funkcjonowaniem ekosystemów

Wyniki badań wskazują, że nocne hałasy podwyższają ciśnienie krwi

Niespodziewane wyniki badań dotyczących gigantycznych czarnych dziur

Starzenie się - wyniki badań wskazują, że aktywne życie to więcej lat w formie

Proces decyzyjny kształtuje się przez uczenie - wskazują wyniki badań

Energia odnawialna wzmocni gospodarkę i pozwoli stworzyć miejsca pracy - jak wskazują wyniki badań

Francusko-amerykański zespół naukowców odkrył, co sprawia, że mózg jest szczególnie podatny na depresję i niepokój oraz słabiej reaguje na leczenie antydepresyjne. Wyniki badań opublikowane w czasopiśmie Neuron mogą pomóc w opracowaniu nowych sposobów leczenia takich schorzeń.

Depresja jest jednym z najpowszechniejszych problemów zdrowotnych na świecie, a pośród jej wielu objawów wymienić można drażliwość, niezdolność do koncentracji, brak zainteresowania życiem i innymi ludźmi, brak energii i problemy ze snem. Terapie są różnorodne i zwykle obejmują leki antydepresyjne, pomoc psychologa i wprowadzanie zmian w trybie życia.

Mechanizm stojący za depresją nie został jeszcze w pełni poznany, ale wyniki ostatnich badań wskazują na połączenie stresujących zdarzeń w życiu i predysponujących czynników biologicznych. Obecna metoda leczenia opiera się głównie na lekach antydepresyjnych, w tym na selektywnym inhibitorze wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), które podnoszą poziom serotoniny w mózgu. Serotonina jest neuroprzekaźnikiem (substancją chemiczną, która przekazuje sygnały między neuronem a inną komórką), której niski poziom sprzyja, jak się uważa, depresji.

"Niestety ponad połowa wszystkich pacjentów cierpiących na depresję nie reaguje na pierwszą terapię farmakologiczną" - wyjaśnia jeden z autorów raportu, dr René Hen z Uniwersytetu Columbia w USA, którego zespół przeprowadził badania wraz z wydziałem farmacji Uniwersytetu Paris-Sud 11. "Powody tej oporności na leczenie pozostają owiane tajemnicą" - dodaje. "Dokładne wyjaśnienie istoty zarówno czynników predysponujących do depresji, jak i mechanizmów stojących za opornością na leczenie pozostają ważną, aczkolwiek niezaspokojoną potrzebą."

Wyniki poprzednich badań nad serotoniną sugerowały, że regulacja receptorów serotoniny może być powiązana z depresją oraz sposobem, w jaki dana osoba reaguje na leczenie antydepresyjne. Receptory serotoniny typu 1A (5-HT1A) występują w neuronach serotonicznych (autoreceptorach), gdzie hamują wydzielanie serotoniny, jak również w obszarach, na których występują heteroreceptory (receptory reagujące na neuroprzekaźniki). Autoreceptory mają decydujące znaczenie dla nadawania "serotonergicznego tonu" w mózgu. W ramach ostatnich badań zidentyfikowano zmianę genetyczną u ludzi, która może regulować poziom receptora 5-HT1A, co zostało powiązane z podatnością na depresję i upośledzoną reakcją na leczenie antydepresyjne.

Zespół naukowców przeprowadził doświadczenia na myszach, których autoreceptory zostały poddane manipulacji bez zmiany heteroreceptorów. Uzyskane wyniki pokazały, że myszy z wyższym poziomem autoreceptorów wykazywały osłabioną reakcję fizjologiczną na silny stres, podwyższony poziom zachowań desperackich i brak reakcji na środki antydepresyjne. Niemniej po obniżeniu poziomu autoreceptorów 5-HT1A przed rozpoczęciem leczenia antydepresyjnego, myszy zaczynały reagować na leczenie.

"W sumie nasze wyniki wskazują na powiązanie przyczynowe między poziomem autoreceptorów 5-HT1A, odpornością na stres i reakcją na środki antydepresyjne" - mówi dr Hen. "Przewidujemy, że metody terapeutyczne ukierunkowane na nasilenie tonu serotonergicznego przez rozpoczęciem podawania SSRI mogą okazać się skutecznymi i być może szybciej działającymi terapiami antydepresyjnymi, zwłaszcza w przypadku osób z wyższym poziomem autoreceptorów."

Za: CORDIS

komentuj publikację

Czy wiesz że...?

wersja BETA

Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI) grupa leków przeciwdepresyjnych o działaniu zbliżonym do SSRI. Są to inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, co oznacza iż podnoszą poziom tych neuroprzekaźników w mózgu. Używane są głównie do leczenia depresji, zespołu lęku uogólnionego, fobii społecznej oraz zespołu stresu pourazowego. Leki z grupy SNRI: wenlafaksyna, deswenlafaksyna, sibutramina, milnacipran, duloksetyna, klowoksamina. pełny tekst

Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI) - grupa leków przeciwdepresyjnych o działaniu zbliżonym do SSRI. Są to inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, co oznacza iż podnoszą poziom tych neuroprzekaźników w mózgu. Używane są głównie do leczenia depresji, zespołu lęku uogólnionego, fobii społecznej oraz zespołu stresu pourazowego. Leki z grupy SNRI: wenlafaksyna, deswenlafaksyna, sibutramina, milnacipran, duloksetyna, klowoksamina. pełny tekst

DNA komórki jest stale narażone na czynniki uszkadzające. Sprawnie działające mechanizmy naprawy DNA funkcjonują w komórkach organizmów zarówno prokariotycznych jak i eukariotycznych. Badania genomu ludzkiego pozwoliły zidentyfikować szereg genów kodujących białka biorące udział w różnorodnych mechanizmach naprawy DNA. Poznano dotąd ponad 130 genów o takiej, udowodnionej lub prawdopodobnej, funkcji. Nowe geny naprawy DNA są ciągle odkrywane dzięki badaniom porównawczym sekwencji genów człowieka i homologów tych genów u organizmów modelowych, takich jak E. coli i S. cerevisiae. Badania te mają znaczenie dla medycyny, ponieważ do tej pory zidentyfikowano już kilkanaście chorób, w których patogenezie mają udział niesprawne mechanizmy naprawy DNA. pełny tekst

Citalopram (ATC N06AB04) - lek przeciwdepresyjny z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Wprowadzony do światowego lecznictwa w 1989 roku przez duńską firmę farmaceutyczną H. Lundbeck pod nazwą handlową Cipramil, w postaci bromowodorku. Stosowany w leczeniu depresji - zwłaszcza w fazie początkowej i w leczeniu podtrzymującym. Jest jednym z najbardziej selektywnych leków z tej grupy. Działanie farmakologiczne preparatu ujawnia się z opóźnieniem. Objawy niepożądane są różne ale zazwyczaj jest ich niewiele i ustępują w trakcie kontynuacji leczenia. Może wystąpić potliwość, drżenie rąk i mdłości, które nie zawsze przechodzą. Lek ten reguluje rytm snu i czuwania - poprawia sen, jednak z początku może powodować lekką bezsenność. Może powodować wystąpienie PSSD. pełny tekst

Moduł "Czy wiesz że...?" (wersja testowa, beta): definicje/pojęcia wygenerowane w obrębie tego modułu pochodzą z Wikipedii i udostępniane są na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach, z możliwością obowiązywania dodatkowych ograniczeń. Dostęp do pełnej wersji każdego hasła (oraz dokładnch informacji na temat licencji, autora oraz edycji) możliwy jest po kliknięciu w odnośnik opisany jako "pełny tekst".