Polski Serwis Naukowy - OnLine od 1999 roku
 RSS
Środa, 23 maja 2012
Leontyna, Jan, Iwona, Symeon
 Światowy Dzień Żółwia
1911: została otwarta Nowojorska Biblioteka Publiczna
2006: pojawił się system operacyjny Microsoft Windows Vista w wersji Beta 2
Nowe publikacje
Białko parkin chroni neurony i źródła ich energii
Dodano:
|26 Sie 2009|, 2009 15:11
|
|
|
Wyniki ostatnich badań ujawniły, że uszkodzenia genów wiązanych z chorobą Parkinsona (PD) są przyczyną około 10% przypadków zachorowań na tę chorobę, podczas gdy wyniki inny badań pokazują, że uszkodzone mitochondria (określane często jako elektrownie komórek) mogą być jej kolejną przyczyną. Wyniki badań prowadzonych przez naukowców w Niemczech łączą obydwa zjawiska, skutecznie wykazując wagę dwóch genów powiązanych z chorobą Parkinsona w utrzymywaniu funkcji mitochondrialnej. Wyniki badań opisano w czasopiśmie Journal of Biological Chemistry.
"Choroby takie jak Parkinson, w których przynajmniej część przypadków jest niewątpliwie powiązana z dysfunkcją określonych genów, stanowią obiecujący cel badań naukowych" - wyjaśnia biochemik, dr Konstanze Winklhofer z Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) w Monachium. "Kiedy poznamy funkcję tych genów, będziemy mogli zdobyć wiele informacji na temat przyczyn choroby, jej rozwoju i możliwych nowych sposobów leczenia."
PD jest skutkiem degeneracji neuronów w obszarze mózgu, który jest odpowiedzialny za ruch. Ocenia się, że na całym świecie cierpi na tę chorobę 4 miliony osób, a jej objawy obejmują niekontrolowane drgawki, sztywność mięśni, powolność (lub utratę) ruchu i przygarbioną postawę. Zaatakowane neurony znajdują się w istocie czarnej i normalnie wytwarzają neuroprzekaźnik zwany dopaminą, a utrata kontroli nad ruchem wynika po części z zaburzenia równowagi dopaminy.
Dokładne przyczyny PD nie są znane, a mechanizmy powodujące uśmiercenie neuronów zostały wyjaśnione tylko częściowo. Przypuszcza się, że u chorych na PD zachodzi niefortunne połączenie genetycznych predyspozycji i historii znajdowania się pod wpływem pewnych czynników środowiskowych. Choroba zwykle dotyka osoby między 60 a 70 rokiem życia, ale mutacje w genie wykazującym ekspresję białka parkin zostały powiązane z wczesnym pojawieniem się PD.
W ramach ostatnich badań, dr Winklhofer wraz z zespołem sprawdzała w szczególności związek między dwoma genami kojarzonymi z PD i ich wpływ na mitochondria. "Upośledzone funkcjonalnie mitochondria uznano za przyczynę choroby Parkinsona na początku lat 80 XX w." - wyjaśnia dr Winklhofer.
Wyniki poprzednich badań wykazały, że mitochondria, które wytwarzają energię i regulują śmierć komórki, biorą udział w utracie neuronów wytwarzających dopaminę. Naukowcy skoncentrowali się na roli genu PINK1 związanego z PD oraz białka parkin w utrzymywaniu mitochondriów.
Poprzednie badania pokazały, że utrata funkcji PINK1 prowadzi do uszkodzenia mitochondriów. W ramach ostatnich badań naukowcy odkryli, że samo białko parkin również odgrywa rolę w utrzymaniu integralności mitochondriów. Stwierdzili również, że dysfunkcja PINK1 lub białka parkin powoduje rozpad mitochondriów, co z kolei prowadzi do utraty źródła energii.
"Nasze wyniki potwierdzają również wysoki potencjał neuroochronny białka parkin" - mówi dr Winklhofer. "Zaobserwowaliśmy, że parkin kompensuje dysfunkcję PINK1, ale mechanizm ten nie działa już w odwrotnym kierunku." Odkrycia dostarczają dalszych informacji na temat roli parkin, które jak stwierdzono już w poprzednich badaniach chroni neurony narażone na stres.
Badania również wykazały, że nadaktywność parkin lub PINK1 w komórkach człowieka, nie powoduje rozpadu mitochondriów. Wyniki różnią się od odkryć poczynionych w poprzednich badaniach tych samych czynników u muszek owocówek. Autorzy przypuszczają, że jednym z powodów może być fakt, że owady i ludzie mogą usuwać dysfunkcyjne mitochondria w odmienny sposób.
Obecne stosowane terapie PD leczą objawy poprzez zastępowanie dopaminy. Należy mieć nadzieję, że poznanie sposobu funkcjonowania genów powiązanych z PD pozwoli naukowcom zidentyfikować nowe cele terapeutyczne, dzięki którym uda się zapobiegać utracie neuronów wytwarzających dopaminę.
Jak czytamy w artykule przyszłe badania skupią się na poznaniu funkcjonalnej zależności między PINK1 a parkin oraz na kompensacyjnych ścieżkach, które uruchamiane są w przypadku nieodpowiedniego funkcjonowania PINK1 bądź parkin.
Źródło: CORDIS
Więcej informacji:
Ludwig-Maximilians-Universität Mßnchen:
http://www.en.uni-muenchen.de
Journal of Biological Chemistry:
http://www.jbc.org/ Źródło danych: Ludwig-Maximilians-Universität MĂźnchen: Journal of Biological Chemistry
Referencje dokumentu: Lutz A.K., et al. (2009) Loss of parkin or PINK1 function increases DRP1-independent mitochondrial fragmentation. Journal of Biological Chemistry 284:22938-51. DOI: 10.1074/jbc.M109.035774.
Czy wiesz że...?
wersja BETA
Parkin lub Perkin miękkie ciasto północnoangielskie piernikowego typu, oparte na melasie i płatkach owsianych. Kojarzone z Yorkshire, zwłaszcza Leeds, chociaż dokładne pochodzenie nie jest znane ciasto spotyka się powszechnie na pozostałym obszarze Wielkiej Brytanii (np. Lancashire). Parkin jest zazwyczaj wilgotny, może się lepić. W Hull i wschodnim Yorkshire piecze się wersję twardszą i bardziej suchą. Parkin jest tradycyjnie spożywany w dniu Guya Fawkesa. Głównymi składnikami parkina są: mąka, płatki owsiane, czarna melasa, tłuszcz (tradycyjnie smalec, w nowoczesnych przepisach masło lub margarynę) i imbir.
pełny tekst
Moduł "Czy wiesz że...?" (wersja testowa, beta): definicje/pojęcia wygenerowane w obrębie tego modułu pochodzą z Wikipedii i udostępniane są na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach, z możliwością obowiązywania dodatkowych ograniczeń.
Dostęp do pełnej wersji każdego hasła (oraz dokładnch informacji na temat licencji, autora oraz edycji) możliwy jest po kliknięciu w odnośnik opisany jako "pełny tekst".
|
|
|
^ |
|
 |
|
Komentarze: brak |
|
Powered by
phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
|
Do druku