Białko w chorobie Huntingtona powiązane z neurogenezą :: Artykuły / Polski Serwis Naukowy

Polecamy również:

Wyniki nowych badań rzucają światło na rolę układu immunologicznego w chorobie Alzheimera

Linia technologiczna do badań zamrożonych komórek rozpoczęła pracę

Odkrycie nowych genów rzadkich chorób dziedzicznych w ramach badań unijnych

Niespodziewane wyniki badań dotyczących gigantycznych czarnych dziur

Nowy raport podkreśla nastawienie na współpracę w przyszłej polityce badań naukowych UE

Wyniki badań naukowych jako przestroga - do 2050 r. potrzebne jest ograniczenie emisji o 50%, aby osiągnąć cele związane z hamowaniem zmian klimatu

Naukowcy, których prace są dofinansowywane ze środków unijnych, odkryli, że zmutowane białko właściwe dla choroby Huntingtona (HD) pełni nieprzewidzianą rolę w neurogenezie. Odkrycie może przyczynić się do lepszego poznania HD, dziedzicznej choroby neurozwyrodnieniowej, która charakteryzuje się poważnymi upośledzeniami psychiatrycznymi, kognitywnymi i motorycznymi oraz śmiercią neuronów w mózgu. Prace zostały dofinansowane z projektu CEPODRO (Cell polarization in Drosophila), który otrzymał 1,159 mln EUR z grantu dla początkujących naukowców Europejskiej Rady ds. Badań Naukowych. Wyniki badań zostały opublikowane w czasopiśmie Neuron.

Wcześniejsze badania wykazały, że mutacja białka zwanego huntingtin (htt) jest powiązana z HD. W ramach ostatnich badań naukowcy z Belgii, Francji, USA i Wlk. Brytanii odkryli, że to samo białko pełni rolę w procesie tworzenia neuronów (komórek przekazujących informacje).

Naczelna autorka raportu, dr Sandrine Humbert z Instytutu Curie we Francji wyjaśnia, że zważywszy na oczywiste objawy neurologiczne i znamienną śmierć neuronów w HD, większość badań nad funkcją htt najczęściej koncentruje się na dorosłych neuronach. "Niemniej, mimo iż białko htt nie ogranicza się do wyróżnionych już neuronów i występuje w dużych ilościach w dzielących się komórkach, nie ma badań, które analizowałyby możliwą rolę białka htt w podziale komórki."

Podział komórki, nazywany mitozą, zachodzi w momencie kiedy jedna komórka dzieli się na dwie nowe, identyczne komórki. Proces jest złożony i przebiega na różnych, dobrze już poznanych etapach. W jednym z nich bierze udział struktura o nazwie wrzeciono mitotyczne.

Dwa białka - dyneina i dynaktyna - wchodzą w interakcje z wrzecionem. Wiadomo że białko htt jest powiązane z aktywnością tych białek, a celem ostatnich badań było ustalenie, czy jest obecne w czasie mitozy.

W istocie naukowcy wykazali, że białko htt ma zasadnicze znaczenie w kontrolowaniu mitozy, a w czasie podziału komórki znajduje się na biegunach wrzeciona. Białko htt jest tak naprawdę potrzebne do doprowadzenia dyneiny i dynaktyny do wrzeciona.

"Nasze odkrycia pokazują nieznaną wcześniej funkcję białka htt i otwierają nowe ścieżki badawcze w celu objaśnienia mechanizmów patogenicznych w HD" - zauważa dr Humbert. "Nasze prace pozwoliły również na identyfikację białka htt jako kluczowego elementu w orientacji wrzeciona i neurogenezie."

Obok nowych informacji na temat patologii HD, odkrycia dokonane w toku badań mogą potencjalnie pogłębić naszą wiedzę na temat dynamiki organizmu człowieka. Jak czytamy w artykule: "Odkrycia wskazują na nieoczekiwaną rolę białka huntingtin w podziale komórek, która ma potencjalnie istotne następstwa dla zdrowia i choroby."

HD jest przyczyną niekontrolowanych ruchów, zaburzeń emocjonalnych i poważnego pogorszenia się stanu umysłowego. Niestety mechanizmy doprowadzające do tej choroby nie zostały jeszcze w pełni poznane.

Sto przypadków HD na milion mieszkańców sprawia, że Europa charakteryzuje się stosunkowo wysokim odsetkiem przypadków HD w swojej populacji według danych zespołu HOPES (Huntington's Outreach project for Education) na Uniwersytecie Stanforda w USA. Prewalencja HD jest jednolita niemal we wszystkich krajach europejskich. Jedynie Finlandia ma wyraźnie niższe statystki rzędu 6 przypadków na milion.

Za: CORDIS

komentuj publikację

Czy wiesz że...?

wersja BETA

Antygen Ki-67 białko, marker komórkowej proliferacji. W czasie interfazy można wykazać obecność antygenu Ki-67 w jądrze komórkowym, podczas gdy w czasie mitozy Ki-67 stwierdzany jest na powierzchni chromosomów. Ki-67 jest obecny w komórce podczas wszystkich faz czynnych cyklu komórkowego (G1, S, G2 i mitoza), i niewykrywalny w fazie G0. Ki-67 uważany jest za dobry wskaźnik indeksu mitotycznego komórek i frakcji dzielacych się komórek. Indeks Ki-67 często koreluje z przebiegiem choroby nowotworowej, zwłaszcza raka prostaty i raka sutka, i ma dużą wartość prognostyczną w tych chorobach. pełny tekst

George Huntington (ur. 9 kwietnia 1850, zm. 3 marca 1916) amerykański lekarz, od którego wzięła nazwę opisana przez niego choroba, pląsawica Huntingtona. pełny tekst

Anosognozja (gr.nosos - choroba; gnosis - wiedza) - zaburzenia neurologiczne, polegające na niezdolności zdania sobie sprawy z własnej choroby. Schorzenie to występuje najczęściej przy paraliżu lewostronnym (prawej półkuli mózgu). Objawy anosognozji podobne są do psychologicznych mechanizmów zaprzeczania chorobie (brak zainteresowania swoją ogólną sytuacją; emocjonalna i uczuciowa obojętność wobec sytuacji), w rzeczywistości mają jednak podłoże neurologiczne związane z uszkodzeniem prawej części kory mózgowej znanej jako kora somatosensoryczna. pełny tekst

Operacja ALSOS - kryptonim amerykańskiej akcji wywiadowczej mającej na celu zbieranie informacji na temat niemieckich badan naukowych, a w szczególności pracach nad bombą atomową. pełny tekst

Choroba Taya-Sachsa (gangliozydoza GM2) genetycznie uwarunkowana choroba z grupy chorób spichrzeniowych, polegająca na gromadzeniu się substancji tłuszczowej gangliozydu GM2 w komórkach nerwowych mózgu. Nazwa choroby pochodzi od brytyjskiego okulisty Warrena Taya oraz amerykańskiego neurologa Bernarda Sachsa, który opisał zmiany komórkowe w tej chorobie oraz zauważył w 1887 roku częstsze występowanie choroby we wschodnioeuropejskiej populacji Żydów aszkenazyjskich. pełny tekst

Moduł "Czy wiesz że...?" (wersja testowa, beta): definicje/pojęcia wygenerowane w obrębie tego modułu pochodzą z Wikipedii i udostępniane są na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach, z możliwością obowiązywania dodatkowych ograniczeń. Dostęp do pełnej wersji każdego hasła (oraz dokładnch informacji na temat licencji, autora oraz edycji) możliwy jest po kliknięciu w odnośnik opisany jako "pełny tekst".