Dlaczego vCJD częściej występuje u ludzi młodych :: Artykuły / Polski Serwis Naukowy

Polecamy również:

Unijni naukowcy wykorzystują terapię genową do spowolnienia choroby mózgu

Nowa i udoskonalona sekwencja genomu myszy pomaga odróżnić człowieka od myszy

Naukowcy nawołują do regularnego badania poziomu glukozy we krwi u osób starszych

Naukowcy obalają teorie dotyczące choroby neuronu ruchowego

Badania genetyczne budzą nadzieję na lepsze leczenie choroby Huntingtona

Przeszczepione komórki naprawiają mózg - u otyłych myszy

Niektóre komórki układu immunologicznego mogłyby wyjaśnić, dlaczego młody człowiek jest bardziej zagrożony wariantem choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD) niż osoba starsza. Odkrycia, opublikowane w czasopiśmie Journal of Immunology, mogłyby ostatecznie przyczynić się do opracowania nowych testów i sposobów leczenia choroby, aby powstrzymać priony chorobotwórcze przed rozprzestrzenianiem się w mózgu i ośrodkowym układzie nerwowym (OUN).

Badania zostały częściowo sfinansowane z unijnego projektu NEUROPRION (Profilaktyka i kontrola chorób prionowych oraz zarządzanie nimi), dofinansowanego z tematu "Jakość i bezpieczeństwo żywności" Szóstego Programu Ramowego (6PR).

Przyczyną pojawienia się wariantu CJD jest nieprawidłowy rodzaj białka zwanego prionem. Człowiek zaraża się spożywając produkty mięsne pochodzące od krów zakażonych BSE (gąbczastą encefalopatią bydła). W odróżnieniu od innych postaci choroby CJD, osoby zapadające na vCJD są przeważnie stosunkowo młode, gdyż pierwsze objawy choroby pojawiają się średnio w wieku 28 lat. Naukowcy głowili się przez pewien czas nad powodem takiego stanu rzeczy. Teorie oparte na poglądzie, że młodzi ludzie spożywają więcej hamburgerów i kiełbasek (które zwykle miały wyższą zawartość mózgu i rdzenia kręgowego, zanim zakazano ich w żywności przeznaczonej do spożycia przez człowieka) nie wydają się mieć większego sensu, gdyż większość populacji również spożywa te produkty.

W ramach ostatnich badań brytyjscy naukowcy przyjrzeli się komórkom układu odpornościowego, zwanym komórkami dendrytycznymi grudek (FDC), u myszy zarażonych wariantem choroby prionowej - trzęsawki. Komórki FDC występują w tkankach takich jak śledziona, węzły chłonne i migdałki.

Kiedy priony chorobotwórcze po raz pierwszy dostają się do organizmu, komórki FDC przyciągają je i sprzyjają ich rozmnażaniu. U starszych myszy komórki FDC są znacznie słabsze i mniej zdolne do przyciągania prionów.

Naukowcy odkryli, że śledziona starszych myszy zawiera stosunkowo niski poziom prionów i u żadnej ze starszych myszy nie pojawiły się objawy trzęsawki. Z kolei młodsze myszy chorowały.

"Nigdy nie było jasności, co do przyczyny większej podatności młodych ludzi na wariant CJD, a założenie, że częściej spożywają tanie produkty mięsne jest zbyt dużym uproszczeniem" - zauważa dr Neil Mabbott z Instytutu Roślin przy Uniwersytecie Edynburskim.

"Wiedza na temat tego, co dzieje się z komórkami, które są ważne ze względu na reakcje immunologiczne organizmu, może pomóc nam opracować lepsze sposoby diagnozowania wariantu CJD, a nawet odkryć sposoby zapobiegania rozprzestrzenianiu się prionów w mózgu. Może również pomóc w opracowaniu szczepionki."

Wyniki badań budzą również obawy, że zarażonych może być więcej ludzi niż dotychczas sądzono. Choć u żadnej ze starszych myszy nie pojawiły się objawy, a ich tkanki limfoidalne wydawały się wolne od choroby, w czasie autopsji stwierdzono u wielu z nich oznaki choroby w mózgu.

To bardzo ważne, gdyż do tej pory naukowcy opierali się na danych na temat obecności prionów w próbkach tkanek migdałków i przydatków do oszacowania liczby osób, które mogą być zakażone. Najnowsze odkrycia sugerują, że priony mogą ginąć w tkankach limfoidalnych po rozprzestrzenieniu się w mózgu. Ponadto wyniki dają do zrozumienia, że może występować "spora liczba przypadków podklinicznej postaci choroby u osób starszych."

Według najnowszych danych w Wlk. Brytanii wystąpiło łącznie 170 przypadków vCJD odkąd odnotowano pierwsze z nich w 1995 r. Kolejne pojawiły się w 10 innych krajach, a większość z pacjentów spędziła jakiś czas w Wlk. Brytanii między 1980 a 1996 r. Obecnie nie ma lekarstwa na tę chorobę, a pacjenci umierają średnio 14 miesięcy od zachorowania.

rdo: CORDIS

informacji: Uniwersytet Edynburski: http://www.ed.ac.uk Journal of Immunology: http://www.jimmunol.org/ Teksty pokrewne: 22098, 28401, 30181, 30538 Kategoria: Wyniki projektów
Źródło danych: Uniwersytet Edynburski; Journal of Immunology
Referencje dokumentu: Brown, K. L. et al. (2009) The effects of host age on follicular dendritic cell status dramatically impair scrapie agent neuroinvasion in aged mice. Journal of Immunology 183: 5199 -5207. DOI: 10.4049/jimmunol.0802695.
Indeks tematyczny: Rolnictwo; Koordynacja, wspólpraca; Zywnosc; Nauki biologiczne; Medycyna, zdrowie; Bezpieczenstwo; Badania Naukowe RCN: 31365 W góre . O tym serwisie . Serwisy CORDIS . Helpdesk . © . Ważne informacje prawne Administratorem witryny CORDIS jest Urząd Publikacji

komentuj publikację

Czy wiesz że...?

wersja BETA

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (dawniej: zespół Nevina-Jonesa, stwardnienie kurczowe, stwardnienie rzekome; łac. pseudosclerosis spastica, encephalopathia subacuta progressiva, ang. Creutzfeldt-Jakob disease, CJD) choroba neurologiczna z grupy pasażowalnych encefalopatii gąbczastych (TSE), której czynnikiem patogennym są najprawdopodobniej priony. Podobnie jak inne choroby z tej grupy ma charakter neurozwyrodnieniowy i cechuje ją odkładanie w ośrodkowym układzie nerwowym i niektórych innych tkankach nieprawidłowej izoformy białka prionu, PrPSc. CJD występuje w czterech postaciach różniących się przede wszystkim etiologią: sporadycznej (sCJD), rodzinnej (fCJD), jatrogennej (jCJD) i tzw. wariantu choroby (vCJD). pełny tekst

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (dawniej: zespół Nevina-Jonesa, stwardnienie kurczowe, stwardnienie rzekome; łac. pseudosclerosis spastica, encephalopathia subacuta progressiva, ang. Creutzfeldt-Jakob disease, CJD) choroba neurologiczna z grupy pasażowalnych encefalopatii gąbczastych (TSE), której czynnikiem patogennym są najprawdopodobniej priony. Podobnie jak inne choroby z tej grupy ma charakter neurozwyrodnieniowy i cechuje ją odkładanie w ośrodkowym układzie nerwowym i niektórych innych tkankach nieprawidłowej izoformy białka prionu, PrP. CJD występuje w czterech postaciach różniących się przede wszystkim etiologią: sporadycznej (sCJD), rodzinnej (fCJD), jatrogennej (jCJD) i tzw. wariantu choroby (vCJD). pełny tekst

Zakaźne/pasażowalne encefalopatie gąbczaste (ang. Transmissible spongiform encephalopathies, TSE), choroby prionowe choroby układu nerwowego ludzi i zwierząt spowodowane nagromadzeniem nieprawidłowo pofałdowanych białek zwanych prionami. pełny tekst

Moduł "Czy wiesz że...?" (wersja testowa, beta): definicje/pojęcia wygenerowane w obrębie tego modułu pochodzą z Wikipedii i udostępniane są na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach, z możliwością obowiązywania dodatkowych ograniczeń. Dostęp do pełnej wersji każdego hasła (oraz dokładnch informacji na temat licencji, autora oraz edycji) możliwy jest po kliknięciu w odnośnik opisany jako "pełny tekst".