Leki przeciwarytmiczne - Polski Serwis Naukowy

Leki antyarytmiczne – grupa leków stosowanych w celu normalizacji nieprawidłowej akcji serca (arytmia sercowa), takiej jak migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, tachykardii komorowej i migotania komór.

Leki antyarytmiczne używane do zahamowania arytmii przedsionkowych (migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków) są powszechnie stosowane, mimo że nie potwierdzono ich wpływu na wydłużenie życia.

W przeszłości uważano, że zahamowanie komorowych arytmii po zawale serca zwiększa średnie przeżycie. Jednakże badania kliniczne wykazały, że hamowanie takich arytmii paradoksalnie zwiększało śmiertelność, co prawdopodobnie wynikało z efektu proarytmicznego tych leków (badanie CAST).

Cholinolityki, antycholinergiki; parasympatykolityki; substancje o działaniu cholinolitycznym (antycholinergicznym); antagoniści receptorów muskarynowych to substancje wykazujące działanie przeciwne do acetylocholiny. Cholinolityki mają wielokierunkowe działanie na organizm, wiele z nich jest truciznami, środkami psychoaktywnymi (delirianty) i lekami. Wspólną cechą wszystkich cholinolityków jest blokowanie (działanie antagonistyczne) na receptory muskarynowe. Z uwagi na generowanie zaburzeń OUN (szczególnie u ludzi starszych) ich stosowanie wymaga dużej rozwagi; w razie majaczenia podaje się leki blokujące receptor D2 (np. haloperidol), przy zatruciu atropiną podaje się fizostygminę.

Wszczepialny kardiowerter-defibrylator serca (ang. ICD, implantable cardioverter defibrillator) – wszczepialne urządzenie medyczne, mające za zadanie przerwać potencjalnie groźną dla życia arytmię i przewrócić rytm zatokowy serca. Wszczepienia urządzenia dokonuje się u chorych, u których pomimo leczenia farmakologicznego istnieje duże ryzyko wystąpienia groźnych dla życia (tak zwanych złośliwych) zaburzeń rytmu serca, mogących doprowadzić do nagłego zatrzymania krążenia i śmierci sercowej.

U osób z migotaniem przedsionków leki antyarytmiczne są wciąż stosowane. Służy to złagodzeniu objawów, które mogą być związane z utratą komponenty przedsionkowej wypełniania komorowego spowodowanej migotaniem lub trzepotaniem przedsionków.

U osób z arytmiami komorowymi, leki antyarytmiczne są także nadal stosowane. Dotyczy to pacjentów, u których pojawiają się częste epizody arytmii lub którzy mają wysokie ryzyko arytmii komorowych. Leki antyarytmiczne są uwzględniane jako leki pierwszego rzutu w zapobieganiu nagłej śmierci w pewnych strukturalnych wadach serca. Niedostateczna skuteczność tych leków może prowadzić do potrzeby zastosowania u pacjenta wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD). W populacji tych pacjentów leki antyarytmiczne mogą być stosowane łącznie z ICD. Wówczas rolą ICD jest zapobieżenie nagłej śmierci spowodowanej migotaniem komór, natomiast leki antyarytmiczne są używane do zahamowania tachyarytmii komorowych, dzięki czemu ICD może rzadziej dawać impuls elektryczny.

Asystolia (ang. asystole) – brak czynności elektrycznej serca co w zapisie EKG objawia się w postaci linii zbliżonej do linii poziomej (linii izoelektrycznej) w co najmniej dwu sąsiadujących odprowadzeniach EKG. Jej wystąpienie oznacza zazwyczaj całkowity brak czynności skurczowej serca, poza przypadkami asystolii rzekomej. W przypadku asystolii rzekomej linia izoelektryczna w zapisie EKG spowodowana jest problemami technicznymi sprzętu do rejestracji EKG, złym przyleganiem elektrod do skóry lub błędami w technice badania; czynność mechaniczna serca jest w tych przypadkach zachowana.

Migotanie przedsionków (łac. fibrillatio atriorum, ang. atrial fibrillation, AF) – najczęstsze zaburzenie rytmu serca, polegające na nieskoordynowanym pobudzeniu przedsionków serca, któremu może towarzyszyć szybka akcja komór. U podłoża migotania przedsionków leży mechanizm mnogich fal nawrotnych, tzw. mikroreentry. Najczęstszymi czynnikami predysponującymi są: niewydolność serca u osób starszych i wady zastawkowe u osób młodych. Migotanie przedsionków rozpoznaje się na podstawie zapisu EKG. Zwykle jest bezobjawowe. Niekiedy występują kołatania serca, duszność, ból w klatce piersiowej czy zawroty głowy. Najpoważniejszym powikłaniem są zmiany zakrzepowo-zatorowe. W leczeniu stosuje się m.in. β-blokery, werapamil, diltiazem, digoksynę, amiodaron a także kardiowersję elektryczną i leczenie operacyjne (ablacja). W celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym niezbędne jest podawanie leków przeciwkrzepliwych. Migotanie przedsionków 2-krotnie zwiększa śmiertelność w porównaniu do zdrowej populacji.

Podejmowano wiele prób klasyfikacji leków antyarytmicznych. Problem wynika z faktu, iż wiele leków antyarytmicznych ma złożony mechanizm działania, co sprawia, że klasyfikacje są nieprecyzyjne.

Klasyfikacja Vaughana Williamsa

Klasyfikacja Vaughana Williamsa wprowadzona w 1970 roku, jest najpowszechniej stosowaną klasyfikacją leków antyarytmicznych. Schemat tej klasyfikacji jest oparty na podstawowych mechanizmach działania tych leków. Jednakże, jego uzależnienie od podstawowego mechanizmu działania leków jest zastrzeżeniem i ograniczeniem klasyfikacji Vaughana Williamsa. Przykładowo, amiodaron ma mechanizm działania na podstawie którego można go zakwalifikować do każdej z czterech grup. Innym zastrzeżeniem jest brak zgodności w klasyfikacji Vaughana Williamsa w zakresie wspólnego produktu przemian leków z danej grupy. Prokainamid jest lekiem klasy Ia, a jego metabolit N-acetyloprokainamid (NAPA) ma działanie leków klasy IIIa. Ograniczenia klasyfikacji spowodowały, że tak ważne leki antyarytmiczne jak digoksyna i adenozyna nie mają miejsca w schemacie klasyfikacji Vaughana Williamsa. Zostało to poprawione poprzez włączenie tych leków do utworzonej klasy piątej.

New England Journal of Medicine – recenzowane naukowe czasopismo medyczne, wydawane przez Massachusetts Medical Society. Jedno z najbardziej uznanych, renomowanych czasopism medycznych o wysokim impact factor – najstarsze nieprzerwanie wydawane pismo medyczne na świecie.

Trzepotanie przedsionków (łac. flagellatio atriorum, ang. atrial flutter, AFI) – szybki, uporządkowany rytm serca pochodzenia przedsionkowego, o częstości 250-350/ minutę.

Aktualny podział Vaughana Williamsa przedstawia się następująco:

klasa I blokuje kanały sodowe

klasa II to leki sympatykolityczne. Większość leków tej grupy to beta-blokery.

klasa III reguluje wypływ potasu z komórki

klasa IV wpływa na kanały wapniowe i węzeł AV

klasa V wpływa poprzez inne lub nieznane mechanizmy

Tabela przeglądowa

Przypisy

Wyse DG., Waldo AL., DiMarco JP., Domanski MJ., Rosenberg Y., Schron EB., Kellen JC., Greene HL., Mickel MC., Dalquist JE., Corley SD. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation.. „N Engl J Med”. Dec 5;347. 23, s. 1825-33, 2002. doi:10.1056/NEJMoa021328. PMID 12466506.
Nichol G., McAlister F., Pham B., Laupacis A., Shea B., Green M., Tang A., Wells G. Meta-analysis of randomised controlled trials of the effectiveness of antiarrhythmic agents at promoting sinus rhythm in patients with atrial fibrillation.. „Heart”. 6 (87), s. 535-43, czerwiec 2002. doi:10.1136/heart.87.6.535. PMID 12010934.
Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators.. „N Engl J Med”. 321. 6, s. 406-12, 1989. PMID 2473403.
Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators.. „N Engl J Med”. 327. 4, s. 227-33, 1992. PMID 1377359.
Vaughan Williams EM. "Classification of anti-arrhythmic drugs." In: Symposium on Cardiac Arrhythmias, Sandfte E, Flensted-Jensen E, Olesen KH eds. Sweden, AB ASTRA, Södertälje, 1970;449-472.
Jeśli nie podano inaczej, źródłem jest: Rang, H. P.: Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2003. ISBN 0-443-07145-4.
Waldemar Janiec, Jolanta Krupińska: Farmakodynamika, podręcznik dla studentów farmacji, wydanie V. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2002. ISBN 83-200-2646-6.

Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.

Wada serca (łac. vitium cordis) – wrodzona lub nabyta nieprawidłowość anatomiczna budowy serca, polegająca na obecności nieprawidłowych połączeń pomiędzy jamami serca lub/i dużymi naczyniami bezpośrednio do nich uchodzących, albo/i na nieprawidłowej budowie i funkcji zastawek serca. Wrodzone wady serca powstają na skutek nieprawidłowej organogenezy podczas rozwoju płodu.