Omdlenie (łac. syncope) – krótkotrwała utrata przytomności wywołana przejściowym globalnym zmniejszeniem perfuzji mózgowej. Charakteryzuje się szybkim rozwojem objawów aż do zupełnej utraty przytomności, krótkim czasem trwania oraz samoistnym i pełnym odzyskaniem przytomności. W praktyce jest to zdecydowanie najczęstsza przyczyna krótkotrwałych utrat przytomności. W badaniach doświadczalnych wykazano, że przerwanie dopływu krwi do mózgu na czas 6-8 sekund powoduje utratę przytomności (1), podobny efekt powoduje także spadek ciśnienia skurczowego poniżej 60 mmHg, (1), albo spadek ilości dostarczanego tlenu o 20%.

Klasyfikacja

Omdlenia odruchowe:

Omdlenia związane z niedociśnieniem ortostatycznym

Omdlenie kardiogenne (sercowo-naczyniowe)

Omdlenie odruchowe

We wszystkich grupach wiekowych jest to najczęstsza przyczyna omdleń. Określenie to dotyczy heterogennej grupy sytuacji, kiedy to sercowo-naczyniowe odruchy, normalnie przydatne w kontroli krążenia stają się przejściowo nieadekwatne, w odpowiedzi na czynnik wyzwalający, co skutkuje wazodylatacją i/lub bradykardią i dalej spadkiem ciśnienia i uogólniona hypoperfuzją mózgu. Mechanizm prowadzący do spadku ciśnienia polega na nagłym spadku stymulacji sympatycznej (współczulnej) i wzrostu napięcia wagalnego z następową wazodylatacją i bradykardią. Bradykardię można zablokować podaniem atropiny, która jednak nie wpływa na element naczyniowy obserwowanej reakcji . Zwykle omdlenie poprzedzają objawy stymulacji autonomicznej jak intensywne pocenie się, bladość, nudności. Klasyfikacje omdleń odruchowych opierają się na rodzaju dominującej drogi eferentnej (wazodepresyjne, kardiodepresyjne, mieszane), albo na drodze aferentnej, opisując rodzaj czynnika wyzwalającego. Zwykle rodzaj czynnika wyzwalającego nie wpływa znacząco na rodzaj odpowiedzi, która jest raczej cechą osobniczą. Większość dowodów i opinii ekspertów wskazuje na to, że mechanizm prowadzący do omdlenia odruchowego sam w sobie nie jest patologią, a jego powszechne występowanie wskazuje, że jest to prawdopodobnie rodzaj przystosowania, które (być może w odległej przeszłości) miało ochronną funkcję. Wykazano podobne fizjologicznie i symptomatologicznie zjawiska u innych kręgowców (głównie ssaków i ptaków), szczególnie podobnym fenomenem jest, wazowagalny odruch w przebiegu wstrząsu krwotocznego, w modelach doświadczalnych wyzwalany przez niedociśnienie w obrębie klatki piersiowej. Ochronną rolę tego odruchu można upatrywać hamowaniu nadmiernie stymulowanego sympatycznie serca, celem ograniczenia jego uszkodzenia. Na drugi mechanizm może wskazywać tendencja do wyzwalania wazowagalnej reakcji przy instrumentalizacji dużych naczyń tętniczych, jest możliwe, że mechanizm ten, w przypadku urazu dużego naczynia, umożliwiał ochronienie pewnej objętości krwi przez obniżenie przejściowo ciśnienia dając warunki i czas do zadziałania miejscowych mechanizmów hemostazy. Jak by tego nie tłumaczyć, rozpowszechnienie zjawiska wśród zdrowej, dobrze rokującej w odległej obserwacji populacji wskazuje na silną presję ewolucyjną i korzystny jego wpływ w przeszłości, zwraca też uwagę znaczne osobnicze zróżnicowanie podatności na tę reakcję.