Układ renina-angiotensyna-aldosteron

RAA lub RAAS (z ang. renin angiotensin aldosterone system) jest to układ hormonalno-enzymatyczny w skład którego wchodzą: renina, angiotensyna i aldosteron. Układ ten kontroluje objętość krążącej w ustroju krwi i stężenia jonów sodowych (Na) i potasowych (K) w płynach ustrojowych. Występuje we krwi jako układ działający w całym organizmie lub też lokalnie w takich tkankach jak: mięsień sercowy, ściany naczyń krwionośnych, nerki itp.

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ang. atrial natriuretic peptide, ANP) – hormon peptydowy wytwarzany przez ściany przedsionka serca pod wpływem wysokiego stężenia jonów sodu, dużej ilości płynu pozakomórkowego lub dużej ilości krwi. Hamuje zwrotną reabsorbcję jonów sodu i wody głównie w kanalikach zbiorczych nerki i prowadzi do ich zwiększonego wydalania z moczem. Wpływa również na rozszerzanie i zwężanie pewnych naczyń krwionośnych (tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków nerkowych), co wpływa na szybkość filtrowania płynów w nerkach, a to powoduje przyśpieszenie produkcji moczu. Peptyd hamuje układ renina angiotensyna aldosteron (RAA) poprzez stymulację syntezy prostaglandyn, oraz zmniejsza uwalnianie ADH. Peptyd przeciwdziała więc mechanizmom nasilającym niewydolność krążenia. Jego rola jest jednak niewielka, ponieważ liczba i wrażliwość receptorów jest zmniejszona – mechanizm down regulation. Gen dla przedsionkowego peptydu natriuretycznego ma locus na 1p36.21.

Enzymy – wielkocząsteczkowe, w większości białkowe [uwaga 1] katalizatory przyspieszające specyficzne reakcje chemiczne poprzez obniżenie ich energii aktywacji [1].

Droga aktywacji

Renina uwalniana jest przez ziarniste komórki ściany tętniczki doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego i bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny I, która pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II). Ang II wykazuje bardzo silne działanie wazokonstrykcyjne (obkurczające naczynia krwionośne). Ponadto pobudza ona wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy.

Hormon (od gr. ὁρμάω hormao - rzucam się naprzód, pędzę) – związek chemiczny, który jest wydzielany przez gruczoły lub tkanki układu hormonalnego. Funkcją hormonu jest regulacja czynności i modyfikacja cech strukturalnych tkanek leżących w pobliżu miejsca jego wydzielania lub oddalonych, do których dociera poprzez krew (wyjątkiem są tzw. hormony lokalne). Istnieją także takie hormony, które wywierają wpływ na funkcjonowanie wszystkich tkanek organizmu.

Jon – atom lub grupa atomów połączonych wiązaniami chemicznymi, która ma niedomiar lub nadmiar elektronów w stosunku do protonów. Obojętne elektrycznie atomy i cząsteczki związków chemicznych posiadają równą liczbę elektronów i protonów, jony zaś są elektrycznie naładowane dodatnio lub ujemnie.

Czynniki stymulujące uwalnianie reniny

obniżone stężenie sodu - hiponatremia

spadek liczby jonów sodowych w obrębie plamki gęstej

spadek ciśnienia perfuzyjnego nerek (ciśnienia krwi w tętniczce doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego) - np. wstrząs kardiogenny, patologiczne zwężenie tętnicy nerkowej

zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego - np. wstrząs hipowolemiczny

Czynniki hamujące uwalnianie reniny

wazopresyna

ANP (ANF, przedsionkowy czynnik natriuretyczny, przedsionkowy peptyd natriuretyczny)

potas

angiotensyna II

adenozyna

Wpływ angiotensyny II na organizm

Bezpośrednio obkurcza naczynia krwionośne, przez wpływ na receptory angiotensynowe, powodując wzrost oporów obwodowych i ciśnienia tętniczego

Pobudza układ współczulny poprzez zwiększanie wydzielania adrenaliny w nadnerczach oraz nasilanie przekaźnictwa adrenergicznego w autonomicznym i ośrodkowym układzie nerwowym

Zwiększa wydzielanie aldosteronu. Aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu działając na komórki główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się do podwyższenia stężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.

Obkurcza zarówno doprowadzające, jak i odprowadzające tętniczki kłębuszka nerkowego, przy czym doprowadzające w mniejszym stopniu. W związku z tym w wyniku oddziaływania Ang II dochodzi do zmian w ukrwieniu nerek oraz zwiększenia frakcji filtracyjnej.

Zatem głównym efektem pobudzenia układu RAA jest wzrost ciśnienia tętniczego. Fakt ten wykorzystuje się w lecznictwie, w terapii nadciśnienia tętniczego. Lekami znoszącymi efekty pobudzenia układu RAA są: inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści receptorów angiotensynowych i blokery receptora aldosteronowego.

Renina zwana też angiotensynazą – enzym (EC 3.4.23.15) wytwarzany przede wszystkim przez nerki, w odpowiedzi na obniżenie objętości krwi krążącej i zmniejszenie natremii (Na+), wchodzący w skład tzw. układu RAA. Jest to enzym proteolityczny wytwarzany w komórkach przykłębuszkowych nerek.

Tętnica nerkowa (łac. arteria renalis) - jest to silna (6-8 mm średnicy), parzysta tętnica, rozpoczynająca się na bocznym obwodzie aorty brzusznej, tuż pod odejściem tętnicy krezkowej górnej odchodząc niemal pod kątem prostym. U dorosłego jest to poziom krążka międzykręgowego pomiędzy kręgami L1 a L2 (U noworodków jest to poziom trzonu kręgu L1, a tętnice biegną skośnie w dół. Położenie tych naczyń u dorosłych ma związek z obniżaniem się aorty wraz z wiekiem. Czasem występują dodatkowe tętnice nerkowe (do 4 tętnic dodatkowych). Mogą one stanowić przeszkodę w prawidłowym przepływie moczu przez moczowód. Tętnice początkowo biegną po odnodze przepony, a następnie po mięśniu lędźwiowym większym. Prawa tętnica, w związku z przesunięciem aorty w lewą stronę jest dłuższa i leży ku tyłowi od żyły głównej dolnej, prawej żyły nerkowej, części zstępującej dwunastnicy oraz głowy trzustki. Natomiast lewa biegnie za lewą żyłą nerkową i trzonem trzustki. Gałęzie:

Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.