Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Endoskopowy obraz wrzodziejącego zapalenia jelita ukazujący utratę układu naczyniowego esicy, ziarnistości oraz miejscową kruchość śluzówki

Pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita mogą rzadko mieć afty obejmujące język, wargi, podniebienie i gardło

Barwienie hematoksyliną i eozyną bioptatu z jelita grubego ukazujące ropień krypty, typową zmianę dla wrzodziejącego zapalenia jelita

Próbka biopsyjna (barwienie hematoksyliną i eozyną), na którym uwidoczniony jest naciek limfocytów (niebieski/fioletowy) śluzówki jelitowej oraz strukturalne zniekształcenie krypt

Pseudopolipy jelita grubego u pacjenta z wrzodziejącym zapaleniem jelita

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (łac. colitis ulcerosa, CU), zaliczane do grupy nieswoistych zapaleń jelit (Inflammatory bowel disease – IBD) – jest przewlekłym procesem zapalnym błony śluzowej odbytu lub jelita grubego, o nieustalonej dotychczas etiologii.

Flora bakteryjna jelit, mikroflora jelitowa – ogół mikroorganizmów, który fizjologicznie znajduje się w przewodzie pokarmowym i który może spełniać dla gospodarza wiele pożytecznych funkcji. Rodzaj flory fizjologicznej człowieka. Ze względu na wyłączenie bakterii i grzybów z królestwa roślin, słowo flora (mikroflora) w odniesieniu do mikroorganizmów bywa zastępowane pojęciem biota (mikrobiota), zwłaszcza w literaturze anglojęzycznej (ang. microbiota).
Mesalazyna (kwas 5-aminosalicylowy; mesalamina, 5-ASA) (łac. acidum 5-aminosalicylicum) – organiczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, aminowa pochodna kwasu salicylowego, używany głównie w leczeniu wrzodziejącego zapalenie jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna. Pomimo członu "azyna" w nazwie zwyczajowej, mesalazyna nie jest związkiem azowym.

Epidemiologia

Choroba jest znacznie częstsza u rasy białej (Europa, Ameryka Północna). Zapadalność w Europie – 10/100000/rok. Szczyt zachorowalności przypada na wiek 20-40 lat. Obserwuje się rodzinne występowanie – w około 6-7% przypadków.

Etiopatogeneza

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest nieswoistą chorobą zapalną jelit o niewyjaśnionej etiologii. Pewny wpływ na rozwój schorzenia mają czynniki:

genetyczne – świadczy o tym rodzinne występowanie. Ustalono kilka genów podatności na zachorowanie – leżą one na chromosomach 3, 7, 12 i 16.

środowiskowe – Istnieje korelacja pomiędzy stanem psychicznym pacjentów (takim jak uraz psychiczny i nieprawidłowa reakcja na stres) a występowaniem choroby. Ponadto flora bakteryjna u osób chorych na colitis ulcerosa różni się jakościowo i ilościowo od flory występującej u osób zdrowych, jednak nie wiadomo, czy jest to przyczyna czy raczej skutek choroby. Szczególny wpływ mają niektóre szczepy Escherichia coli i Bacteroides vulgatus. Z badań kliniczno-kontrolnych wynika, że osoby wyciętym wyrostkiem robaczkowym przed 20 rokiem życia rzadziej chorują. W ostatnich latach pojawiły się metaanalizy donoszące o zwiększonym ryzyku zachorowania u osób, które nie palą bądź zaprzestały palenia papierosów; równocześnie palenie może zmniejszyć dolegliwości.

immunologiczne – wzmożona aktywacja limfocytów T CD4+. Wytwarzają one większe ilości cytokin, od których zależy dalszy przebieg odpowiedzi immunologicznej. Dominuje subpopulacja limfocytów Th2, produkujących interleukiny (IL) 4, 5, 6, 10 (odpowiadają za typ humoralny odpowiedzi ze zwiększoną syntezą przeciwciał). Szczególnie niekorzystny wpływ mają cytokiny prozapalne – TNF-α, IL-1β, IL-8, IL-12. W colitis ulcerosa są one w przewadze nad cytokinami o działaniu przeciwzapalnym – IL-1ra, IL-4, IL-10, IL13. Innymi mediatorami zapalenia w jelitach są leukotrieny (zwłaszcza leukotrien B4), czynnik aktywujący płytki (PAF) oraz rodniki tlenowe. Wszystkie one podtrzymują proces zapalny.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być objawem klinicznym depresji maskowanej (to jest takiego rodzaju depresji, w którym endogenny zespół depresyjny maskowany jest przez inne objawy).

Odbyt (łac. anus) – w anatomii końcowy otwór przewodu pokarmowego. Odbyt zamykany jest przez wieniec silnych mięśni tworzących zwieracz odbytu. Podstawową funkcją odbytu jest wydalanie kału w procesie defekacji.
Azatiopryna (łac. azathioprinum) – organiczny związek chemiczny, lek o silnym działaniu immunosupresyjnym i cytotoksycznym, będący metylonitroimidazolową pochodną 6-merkaptopuryny. Po podaniu ulega biotransformacji w wątrobie i nerkach do 6-merkaptopuryny i metylonitroimidazolu. Końcowym metabolitem jest kwas tiomoczowy, który ulega wydaleniu z moczem. W Polsce jest rozprowadzana pod nazwą handlową Imuran i Azathioprine, w postaci niewielkich żółtych lub koloru morelowego, obustronnie wypukłych tabletek z otoczką. Bywa też podawana dożylnie.

czytaj dalej: [2], [3]

w oparciu o Wikipedię (licencja GFDL, CC-BY-SA 3.0, autorzy, historia, edycja)