• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Kandydatura w konkursie Popularyzator Nauki 2011 - prezentacja Granice długowieczności dra Marka Jurgowiaka

    16.01.2012. 07:53
    opublikowane przez: Redakcja Naukowy.pl

    Czy nauka może nam pomóc w przedłużeniu życia? Czy są jakieś sprawdzone recepty na długowieczność? A może istnieje jeden gen, który odpowiada za proces starzenia organizmu? Na te i podobne pytania stara się odpowiedzieć dr n. med. Marek Jurgowiak w swoim wykładzie "100 lat i więcej - granice długowieczności". Starszy wykładowca w Katedrze i Zakładzie Biochemii Klinicznej Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu kandyduje do wyróżnienia - w kategorii prezentacja festiwalowa - w VII edycji konkursu "Popularyzator Nauki", organizowanego przez serwis Nauka w Polsce PAP przy współpracy Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego.

    W ramach swojej popularyzatorskiej działalności dr Jurgowiak od lat uczestniczy m.in. w cyklu Medyczna Środa, czyli serii wykładów popularnonaukowych z dziedziny medycyny, organizowanej przez Collegium Medicum UMK. Możliwie prostym językiem, przywołując wyniki najnowszych badań, cytując znanych naukowców i wspierając się slajdami ilustrującymi omawiane zagadnienie przybliża słuchaczom skomplikowane problemy medyczne. Zagadnieniu długowieczności i kwestiom starzenia się organizmu było poświęcone spotkanie, które odbyło się w lutym 2011 r.

     

    Mottem prezentacji była myśl zmarłego w 1995 roku polskiego mikrobiologa, profesora Uniwersytetu Warszawskiego Władysława Kunickiego-Goldfingera: "Śmierć jest ceną, jaką płacą najwyżej uorganizowane istoty za swą ewolucję. Świadomość śmierci jest ceną, jaką płaci człowiek za ewolucję swego intelektu".

    Jak zauważył dr Jurgowiak, człowiek od zawsze zastanawiał się nad tym, dlaczego życie jednostki jest tylko chwilą w historii gatunku homo sapiens. "Człowiek jest chyba jedyną istotą, która ma świadomość bytu ziemskiego. Zastanawiamy się, czy przemijać musimy, czy to nasz nieuchronny los" - powiedział.

    Przypomniał przy tym, że nauka zawsze bardzo chętnie zajmowała się procesami rozwoju organizmu, wzrastania, dojrzewania, a w przypadku pojedynczych komórek procesem ich namnażania, ale za to do niedawna mniej zajmowała się procesami starzenia.

    Postęp w nauce, w medycynie sprawił jednak, że wydłużył się czas życia człowieka i dziś sto lat nie jest już jakimś wielkim osiągnięciem. W związku z tym zaczęły się jednak pojawiać coraz częściej choroby wieku podeszłego, więc nauka - zauważył prelegent - zaczęła się coraz bardziej interesować się procesami starzenia i patogenezą chorób wieku podeszłego.

    Jak wyjaśnił naukowiec, prawdopodobnie procesy starzenia pojawiły się wraz z pojawieniem się rozmnażania płciowego u organizmów wielokomórkowych. I jest to zjawisko jak najbardziej naturalne. "Istnieją nawet takie badania, w których udowadnia się, że te populacje, w których nie istniałby proces powolnego starzenia, byłyby bardziej zagrożone wymarciem, niż te populacje, w których taki proces istnieje" - dodał.

    A skoro życie organizmu i jego rozwój zależny jest od działania genów - kontynuował prelegent - więc najprawdopodobniej również procesy starzenia muszą być związane są z funkcjonowaniem genów. "Bo jak inaczej wytłumaczyć fakt, że człowiek żyje pięć razy dłużej od kota, kot pięć razy dłużej od myszy, a mysz 25 razy dłużej od muszki owocowej" - zastanawiał się popularyzator. Czyli - wnioskował - każdemu gatunkowi przypisana jest określona długość życia.

    Dr Jurgowiak podkreślił, że choć średnia długość życia na Ziemi wynosi ok. 63 lata, to rekord długości życia jest imponujący - 122 lata żyła pewna Francuzka. Ale - jak zwrócił uwagę - w świecie zwierząt też są rekordziści: słonie żyją ok. 80 lat, jesiotry - nawet 152 lata, żółwie morskie - 153 lata; zaś w świecie roślin wiek pewnej sosny ościstej oszacowano na ponad 4 tys. lat.

    Naukowiec przypomniał, że 100 lat temu słynny niemiecki embriolog August Weissman stwierdził, iż w naszym organizmie funkcjonują dwie linie komórkowe, dwa typy komórek - komórki linii płciowej, z których powstają gamety, plemniki i komórki jajowe oraz komórki somatyczne, budujące nasze ciało.

    Według Weissmana komórki somatyczne to "śmiertelna" linia komórkowa - żyją jakiś czas, potem umierają. Natomiast komórki linii płciowej wydają się być taką nieśmiertelną linią komórkową. Być może w tej linii tkwi jakaś namiastka naszej nieśmiertelności - zastanawiał się dr Jurgowiak.

    Zwrócił przy tym uwagę, że natura pozwala nam żyć coraz dłużej - 5 tys. lat temu średnia długość życia człowieka wynosiła 20 lat, w XIX w. - 50 lat, a znacząco wzrosła w czasie XX w.

    Obecnie w Polsce - podał naukowiec - kobiety żyją średnio prawie 80 lat, a panowie prawie 70. W naszym kraju żyje obecnie ponad 2 tys. stulatków, może nawet 2,5 tys. zaś w latach 70. - ok. 500 osób.

    "Żyjemy coraz dłużej, ale w okresie wieku podeszłego. Osiągnięcia współczesnej nauki, medycyny nie przedłużają nam życia w okresie wigoru młodzieńczego" - podkreślił dr Jurgowiak. Co ma - jak dodał - ma swoje implikacje, wpływa na wiele aspektów naszego życia. Przekonywał przy tym, że człowiek w podeszłym wieku nie jest wyrzucony na margines życia społecznego. Przypomniał, że i dawniej starsi ludzie osiągali wiele - Michał Anioł namalował "Sąd Ostateczny" po ukończeniu 60. roku życia, Johann Wolfgang von Goethe ukończył "Fausta" po siedemdziesiątce, Józef Ignacy Kraszewski napisał "Starą Baśń" też po 70.

    Dr Jurgowiak zwrócił uwagę, że wcześniej większość wyników badań dotyczące procesów starzenia pochodziło np. z USA lub Japonii. Ale na początku tego wieku rozpoczęto i w Polsce program badania stulatków "Polski stulatek" wdrożony prze dr Ewę Sikorę z Instytutu Nenckiego w Warszawie. W jego ramach badano stan zdrowia stulatków i prowadzono ich badania genetyczne.

    Wyniki są ciekawe - ocenił prelegent. Jak się okazało, grupa osób stuletnich i starszych jest specyficzna, wyselekcjonowana - cieszy się szczególnie dobrym stanem zdrowia, co 5 z tej grupy nie cierpiał nigdy na poważne przewlekłe choroby, a tylko co 10 cierpi na cukrzycę (a wśród 70-latków średnia to aż 20 proc.). Przewlekłą Obturacyjną Chorobę Płuc (POChP) ma tylko 8 proc. stulatków i żaden nie zachorował na nią przez 80. rokiem życia. Poza tym rzadziej niż młodsi seniorzy cierpią na choroby układu krążenia. Co ciekawe, 80 proc. polskich stulatków to kobiety, ale - jak przyznał popularyzator - przyczyny tego stanu rzeczy naukowcy jeszcze nie odkryli.

    Jak bada się procesy starzenia? Jak wyjaśnił dr Jurgowiak, dobrze jest badać organizmy modelowe, które żyją dosyć krótko i następuje szybka wymiana pokoleń. Ale - dodał - mamy też modele szybszego starzenia człowieka - progerie (np. zespół progerii Hutchinsona-Gilforda - HGP) - ludzie cierpiący na nie starzeją się nawet 10-krotnie szybciej niż przeciętny osobnik - 8-latek jest 80-letnim człowiekiem, cierpiącym na dolegliwości wieku podeszłego.

    Badając osoby cierpiące na HGP - opowiadał naukowiec - odkryto, że istnieje mutacja w genie kodującym białko o nazwie lamina. Laminy to białka tworzące warstewkę pod błoną jądrową, zaś w jądrze komórkowym znajduje się nasz materiał genetyczny DNA, kryjący w sobie nasze geny. Co ciekawe, jeden z leków przeciwnowotworowych powodował złagodzenie objawów chorobowych u chorych na HGP.

    "Na pewno współczesna nauka nie odnotowuje czegoś takiego, jak genetyczny program umierania, który byłby uruchamiany po osiągnięciu jakiegoś wieku, np. 80. roku życia. Czegoś takiego na pewno nie ma w odniesieniu do całego organizmu, natomiast jest w odniesieniu do pojedynczych komórek - jest to znany nam proces apoptozy" - podkreślił wykładowca.

    Dlaczego komórki umierają? Częściowo odpowiedź znamy - powiedział dr Jurgowiak - komórka w swoim życiu ma dwa wyjścia - albo podzielić się, albo - gdy traci zdolność do podziału, musi umrzeć.

    Komórki mają jednak ograniczoną zdolność do dzielenia. Mogą podzielić się pewną liczbę razy, a potem tracą zdolność do podziału. Tę granicę nazwano limitem Hayflicka (Leonard Hayflick w 1965 zaobserwował, że komórki w hodowli są w stanie podzielić się ograniczoną ilość razy zanim zginą, a im bliżej limitu, tym więcej oznak starzenia wykazują. Jest to efekt skracania się telomerów w chromosomach przy każdym podziale komórki. Limit Hayflicka jest uważany za jedną z przyczyn starzenia się). W przypadku człowieka - jest ok. 52 cykle podziałowe, a potem komórki tracą zdolność do podziału.

    Jak tłumaczył naukowiec, w naszych komórkach tyka zegar odmierzający czas życia komórek, a jego wskazówki to tzw. telomery znajdujące się na końcach chromosomów. W momencie, kiedy komórka dzieli się, telomery się stopniowo skracają, i po iluś podziałach chromosomy nie mogą się już dalej dzielić. Choć po każdym podziale komórki jest uruchamiany enzym, zwany telomerazą, który odbudowuje te telomery. Ów enzym nie jest jednak na tyle wydajny, by telomery wydłużać skutecznie. Natomiast komórki nowotworowe, potencjalnie nieśmiertelne, mają ten enzym bardzo aktywny. Gdyby nam się udało w jakiś sposób zmuszać telomerazę do większej aktywności, może wydłużałoby to życie naszych komórek. Trzeba pamiętać, że nadmierna zdolność do podziału wcale nie musi działać na naszą korzyść (vide komórki nowotworowe) - opisywał dr Jurgowiak.

    Zwrócił uwagę, że u zarodków człowieka długość telomerów wynosi 20 tys. par zasad, a u ludzi w podeszłym wieku - 6 do 8 tys.

    Specjalista przypomniał też, że genem długowieczności okrzyknięto swego czasu odkryty kilkanaście lat temu w fibroblastach - komórkach tkanki łącznej człowieka, gen p21. Okazało się - wspominał naukowiec - że gdy ten gen wyłączono w komórkach, to wówczas żyły one dłużej. Gdybyśmy wyłączyli ten gen, to komórki dzieliłyby się chętniej, ale istniałaby szansa, że zamieniłyby się w komórki nowotworowe. Niosłoby to więc ryzyko - zaznaczył.

    Inny tor badań - powiedział dr Jurgowiak - dotyczy genów, których być może lepiej jest nie mieć w swoich komórkach, a da to szanse na najdłuższe życie. Jak mówił, istniej gen ApoE - koduje on białko, które uczestniczy w metabolizmie cholesterolu. Dr Jurgowiak wyjaśnił, że osoby z tym genem mają prawdopodobnie mniejszą szansę na dłuższe życie. Ten gen istnieje wśród nas w kilku odmianach ApoE e2, ApoE e3 ApoE e4. Okazało się, że wśród przebadanych polskich stulatków właściwie nie ma nosicieli genu ApoE e4.

    Naukowiec przypomniał również o badaniach struktur znajdujących się w naszych komórkach - mitochondriów. Mitochondria - jak tłumaczył - to organella komórkowe, które produkują energię w postaci związku chemicznego zwanego ATP, z tej energii korzystają komórki. "Jednocześnie zauważono, że w mitochondriach produkowana są cząsteczki zwane wolnymi rodnikami. To cząsteczki bardzo reaktywne i mogą reagować ze wszystkimi składnikami naszych komórek, uszkadzając je. Tempo pracy mitochondriów determinuje długość życia organizmów - np. u myszy mitochondria pracują 40 razy szybciej niż u człowieka i mysz żyje dwa lata - 40 razy krócej niż człowiek. Czyli tempo metabolizmu determinuje czas życia komórek i organizmu. Myszy zmodyfikowane genetycznie - wprowadzono do ich komórek gen katalazy - i przedłużono im życie o około 20 proc. Ale powstaje pytanie, o takie manipulacje genetyczne - czy u człowiek byłoby to równie skuteczne?" - opowiadał wykładowca. Jak dodał, teoria wolnorodnikowa jest jedną z najbardziej atrakcyjnych teorii starzenia. Mówi ona o tym, że starzenie to wynik wolnych rodników tlenowych, które w sposób nieunikniony powstają w mitochondriach. Ta teoria jest zbieżna z mitochondrialną teorią starzenia.

    Ale - mówił dr Jurgowiak - może zamiast manipulacji genetycznych warto zastanowić się nad manipulacjami dietetycznymi, by wydłużyć długość życia? Wspomniał o przeprowadzonych w USA ciekawych badaniach. Chciano w nich sprawdzić wpływ restrykcyjnej diety na długość i jakość życia. Dieta niskokaloryczna spowalnia tempo przemiany materii, czyli spada tempo metabolizmu. Po wielu miesiącach tej restrykcyjnej diety zanotowano spadek masy ciała o 8 proc., spadek poziomu glukozy o 8 proc., i stężenia insuliny i zmienił się stosunek dobrego cholesterolu do złego, na korzyść tego pierwszego. Okazało się - opisywał naukowiec - że u zwierząt na takiej diecie dochodzi do nadekspresji pewnego genu - SIRT, który koduje białko o nazwie sirtuina - to białko chroni komórki przed umieraniem, wydłuża czas ich życia.

    Te badania - dodał prelegent - poparto kolejnymi, w których podawano zwierzętom związek chemiczny - resweratrol, obecny np. w czerwonym winie. Jak wyjaśnił, resweratrol to polifenol, który eliminuje wolne rodniki. Okazało się, że u tych zwierząt też wzmagała się aktywność genu SIRT i białka sirtuiny i żyły one dłużej. "A więc to, co spożywamy na pewno ma wpływ na pracę naszych genów" - podkreślił.

    Zauważył jednak, że naukowcy wciąż pracują nad odkrywaniem genów długowieczności.

    Jakiś czas temu, ale już w XXI w. odkryto gen Ink4a, który produkuje białko p16 - przypomniał. Okazało się - po okrzyknięciu odkrycia sensacyjnym - że znów ta euforia wygasła - aktywność tego genu rośnie w starzejących się komórkach, maleje liczba komórek macierzystych, ale wyłączenie go mogłoby spowodować rakowacenie komórek - nadmierne dzielenie się komórek - zauważył.

    "Do tej pory nauka nie odkryła więc genów, które wprost byłyby odpowiedzialne za starzenie się i umieranie komórek. Najprawdopodobniej proces starzenia wynika z przebiegu wielu różnych procesów w naszych komórkach" - podsumował dr Jurgowiak. Jak dodał, można się domyślać, że zapewne żaden pojedynczy gen nie może kontrolować starzenia się czy umierania naszych komórek.

    Irlandzki pisarz Jonathan Swift, autor m.in. "Podróży Guliwera" powiedział kiedyś: "Każdy człowiek chce żyć długo, ale żaden nie chce być stary". Zdaniem dra Jurgowiak ta myśl "bardzo ładnie opisuje obecny stan nauki".

    PAP - Nauka w Polsce

    agt/bsz


    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Limit Hayflicka – maksymalna liczba podziałów komórkowych. Leonard Hayflick w 1965 zaobserwował, że komórki w hodowli są w stanie podzielić się ograniczoną liczbę razy zanim ulegną apoptozie, a im bliżej limitu tym więcej oznak starzenia wykazują. Limit Hayflicka jest uważany za jedną z przyczyn starzenia się. Zaniedbywalne starzenie się — określenie stanu organizmu, w którym nie następuje proces starzenia się albo jest on zbyt wolny, aby dało się go stwierdzić. Organizmy, których starzenie się jest zaniedbywalne, nie mają maksymalnej długości życia, a ich zdolności reprodukcyjne nie maleją z czasem. Umierają one jedynie z przyczyn niezwiązanych ze starością (np. bycie zjedzonym, choroba lub wypadek). Prawdopodobieństwo śmierci u takich organizmów nie rośnie z czasem, w przeciwieństwie do organizmów starzejących się, u których gwałtownie rośnie w miarę zbliżania się do maksymalnej długości życia. Przedłużanie życia, znane też jako gerontologia eksperymentalna czy gerontologia biomedyczna, ma na celu spowolnienie lub odwrócenie procesów starzenia, aby wydłużyć zarówno maksymalną długość życia, jak i spodziewaną długość życia. Część badaczy, jak i osób zainteresowanych przedłużeniem własnego życia, uważa, że przyszłe osiągnięcia naukowe w dziedzinie regeneracji tkanek z pomocą komórek macierzystych, naprawy molekularnej, wymiany narządów (np. ksenotransplantacja) pozwolą ludziom na nieograniczoną długość życia i całkowite odmłodzenie i wyleczenie.

    Komórki NK (ang. Natural Killer – naturalni zabójcy) – główna grupa komórek układu odpornościowego odpowiedzialna za zjawisko naturalnej cytotoksyczności. Komórki NK zostały odkryte w latach 70. XX w. u osób zdrowych, wśród których nie spodziewano się odpowiedzi przeciwnowotworowej. Okazało się, że taka odpowiedź jednak występuje i jest silniejsza niż u osób chorych. Obok komórek NK za taki efekt odpowiadają hipotetyczne komórki NC. Ze względu na swoje właściwości komórki NK są zaliczane do komórek K. Efekt cytotoksyczny jest widoczny już po 4 godz. od kontaktu z antygenem i standardowo testuje się go na linii białaczkowej K562. Komórki NC (ang. Natural Cytotoxic cells – komórki naturalnie cytotoksyczne) – hipotetyczne i być może nieistniejące komórki, którym przypisuje się cytotoksyczność naturalną. Istnienie tych komórek opisano u myszy, u których wraz z wiekiem dochodzi do utraty aktywności komórek NK, ale jednocześnie wciąż istnieje grupa komórek, która wykazuje cytotoksyczność naturalną nie zanikającą w trakcie starzenia się . Nie posiadają one markerów różnicowania komórek NK , mają natomiast zdolność lizowania komórek nowotworowych i są pobudzane przez IL-2 i IL-3 . Komórki NC nie posiadają także cech właściwych limfocytom T, limfocytom B oraz makrofagom . W trakcie rozwoju osobniczego pojawiają się wcześnie - ich aktywność opisano już w 10-dniowych zarodkach mysich .

    Liczba Arnetha określa liczbę płatów jądra komórkowego w danym granulocycie i prawidłowo wynosi 2-5. Jest ona zmienna i zależy od wieku komórki. W miarę starzenia się komórki rośnie. Jeśli we krwi obserwuje się zwiększoną liczbę komórek z jądrem pałeczkowatym (pojedynczym) świadczyć to może o stanie chorobowym i zwiększonej produkcji leukocytów (tzw. przesunięcie w lewo). Telomer – fragment chromosomu, zlokalizowany na jego końcu, który zabezpiecza go przed uszkodzeniem podczas kopiowania. Telomer skraca się podczas każdego podziału komórki. Proces ten, będący "licznikiem podziałów" chroni komórki przed nowotworzeniem, ale przekłada się na proces starzenia się.

    Komórki iPS (ang. iPSC – induced pluripotent stem cells) – rodzaj pluripotencjalnych komórek macierzystych, które zostały sztucznie otrzymane z nie-pluripotentnych komórek (przeważnie komórek somatycznych dorosłego człowieka) przez wymuszenie ekspresji odpowiednich genów w tych komórkach. Definicja intuicyjna:
    Automat komórkowy to system składający się z pojedynczych komórek, znajdujących się obok siebie. Ich układ przypomina szachownicę lub planszę do gry. Każda z komórek może przyjąć jeden ze stanów, przy czym liczba stanów jest skończona, ale dowolnie duża. Stan komórki zmieniany jest synchronicznie zgodnie z regułami mówiącymi, w jaki sposób nowy stan komórki zależy od jej obecnego stanu i stanu jej sąsiadów.

    Komórka nowotworowa – komórka której cykl komórkowy został zaburzony wskutek mutacji. Jedną z jej ważnych cech jest duża zdolność do unikania apoptozy. Komórka nowotworowa dzieli się nieustannie i bez ograniczeń. Charakteryzuje ją podwyższona aktywność telomerazy, co umożliwia ominięcie fizjologicznego limitu ilości podziałów jednej komórki. Pod tym względem przypomina komórki macierzyste, jednak nie dochodzi do specjalizacji komórki. Podział komórek nowotworowych może prowadzić do powstania guza nowotworowego.

    Anaplazja – brak zróżnicowania lub proces odróżnicowania się komórek, powstawanie z komórek zróżnicowanych nowych pokoleń komórek o coraz to mniejszym stopniu zróżnicowania albo też zatrzymanie różnicowania (dojrzewania) komórki wraz z zachowaną zdolnością do mnożenia się. Charakterystyczna dla nowotworów złośliwych. Obecnie uważa się, że raczej nowotwory powstają z komórek macierzystych niż że dochodzi do procesu odróżnicowania.

    Nowotwór (łac. neoplasma, skrót npl – z greckiego neoplasia) – grupa chorób, w których komórki organizmu dzielą się w sposób niekontrolowany przez organizm, a nowo powstałe komórki nowotworowe nie różnicują się w typowe komórki tkanki. Utrata kontroli nad podziałami jest związana z mutacjami genów kodujących białka uczestniczące w cyklu komórkowym: protoonkogenów i antyonkogenów. Mutacje te powodują, że komórka wcale lub niewłaściwie reaguje na sygnały z organizmu. Powstanie nowotworu złośliwego wymaga kilku mutacji, stąd długi, ale najczęściej bezobjawowy okres rozwoju choroby. U osób z rodzinną skłonnością do nowotworów część tych mutacji jest dziedziczona.

    Dodano: 16.01.2012. 07:53  


    Najnowsze