• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Antydepresanty szkodzą chorym na nowotwory

    21.06.2011. 00:40
    opublikowane przez: Redakcja Naukowy.pl

    Ustalenie negatywnego wpływu leków antydepresyjnych na chorych z nowotworami i udane próby terapii mikrofalowym polem elektromagnetycznym - takie są efekty badań polskich uczonych przedstawione na gdańskim kongresie immunologii. 


    Na XIV Zjeździe Polskiego Towarzystwa Immunologii Doświadczalnej i Klinicznej przedstawiono wyniki najnowszych prac polskich uczonych dotyczących zagrożeń w działaniu układu odpornościowego i istotnych terapii, mogących korygować jego zaburzenia lub przeciwdziałać chorobom, wynikającym z nieprawidłowego działania.

    Zespół naukowy pod kierownictwem prof. Marka Dąbrowskiego z Wojskowego Instytutu Higieny i Epidemiologii (WIHE) w Warszawie prowadził badania nad wpływem mikrofalowego pola elektromagnetycznego na komórki układu odpornościowego w przypadku atopowego zapalenia skóry. Mikrofalowe pole elektromagnetyczne jest emitowane przez urządzenia łączności bezprzewodowej - głównie telefony komórkowe oraz domowe telefony bezprzewodowe. Naukowcy z WIHE zbadali emisję o najczęściej spotykanej częstotliwości 900 MHz.

    Jak wykazały badania, mikrofalowe pole elektromagnetycznej tej częstotliwości ma znaczący wpływ na układ immunologiczny w przypadku atopowego zapalenia skóry. Pod jego wpływem, w komórkach pobranych od osób chorych, wzrastała produkcja przeciwzapalnego białka - interleukiny-10, spadała natomiast prozapalnej interleukiny-6. Prowadziło to do wygaszania objawów zapalenia i zmniejszania zmian skórnych.

    Jednym z najciekawszych odkryć polskich immunologów, przedstawionych na XIV Zjeździe było ustalenie przez zespół badaczy pod kierownictwem dr hab. Marty Kubery z Instytutu Farmakologii PAN w Krakowie, wpływu leków antydepresyjnych na rozwój nowotworów. Naukowcy zbadali efekty działania substancji czynnych dwóch znanych leków antydepresyjnych - fluoksetyny i dezypraminy - w przypadku rozwoju gruczolakoraków i czerniaków.

    W czasie eksperymentu, leki podawano myszom przed wprowadzeniem do nich różnych rodzajów komórek rakowych i po ich wprowadzeniu. Stwierdzono znaczny wpływ leku na rozwój czerniaka; w przypadku dezypraminy podanej przed wszczepieniem komórek rakowych u młodych samców myszy stwierdzono zahamowanie wzrostu guzów. W przypadku starych samców guzy rozwijały się szybciej. Badacze zaobserwowali też dużą ilość zgonów wywołanych przerzutami nowotworów. Fluoksetyna podana po wszczepieniu komórek rakowych hamuje wzrost guza o ok. 70 proc. Podobne , lecz słabsze działanie wykazuje także dezypramina.

    Jak wyjaśniła dr hab. Marta Kubera, leki te działają na układ odpornościowy, powodując zmniejszenie skuteczności jego działania. Jednak zależy to również od typu nowotworu - w przypadku jednych leki antydepresyjne mogą hamować ich rozwój, zaś w innym przypadku mogą wywierać wpływ negatywny. Tymczasem właśnie skuteczność działania układu immunologicznego w trakcie rozwijania się komórek rakowych decyduje o późniejszym przebiegu choroby.

    Eksperymenty przeprowadzone przez polskich uczonych są pierwszymi tak wyraźnie wykazującymi związek pomiędzy lekami antydepresyjnymi a rozwojem nowotworów. Jest to problem bardzo istotny - ponad 73 proc. pacjentów z nowotworami wykazuje objawy depresji i większość z nich jest leczona różnymi typami leków antydepresyjnych. Według Kubery, wyniki badań wykazują, że lekarze powinni "głęboko przemyśleć" terapię lekami antydepresyjnymi zwłaszcza w okresie przed operacją usunięcia guza nowotworowego i zaraz po niej. Okres ten jest bowiem newralgiczny w terapii przeciwnowotworowej i decyduje o możliwości wyleczenia lub zagrożenia rozsianiem nowotworu.

    W XIV Zjeździe Polskiego Towarzystwa Immunologii Doświadczalnej i Klinicznej, odbywającym się 16-18 czerwca w Gdańsku wzięło udział 200 lekarzy i naukowców z ponad 40 placówek naukowych i szpitali z całej Polski.

    PAP - Nauka w Polsce, Marek Mejssner 

    tot/bsz



    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Farmakodynamika - dział farmakologii zajmujący się mechanizmami działania leków i innych substancji chemicznych na organizm, strukturami wrażliwymi na te działania oraz efektami tego działania (działania pożądane i niepożądane). Naltrekson (łac. Naltrexonum) – organiczny związek chemiczny, analog kodeiny. Antagonista (a ściślej: odwrotny agonista) receptorów opioidowych o okresie półtrwania dłuższym niż nalokson. Wykazuje silne działania antagonistyczne na receptory μ, nieco słabsze działanie na receptory κ i znacznie słabsze działanie na receptor δ. Używany w terapii odwykowej u pacjentów uzależnionych od opioidów (dawki przekraczające 50 mg). W przypadku tzw. terapii naltreksonem w niskiej dawce (ang. low dose naltrexone) stosuje się ok. 3–5 mg substancji na dobę, jednakże skuteczność takich działań nie jest potwierdzona naukowo. Sam wpływ naltreksonu na skuteczność terapii uzależnień bywa kwestionowany. HAART (ang. highly active antiretroviral therapy) – terapia antyretrowirusowa stosowana w przypadku zakażenia HIV, w której podstawową zasadą jest stosowanie mieszanki co najmniej trzech leków przeciwretrowirusowych w kombinacji zalecanej przez światowych ekspertów (schemat podstawowy: dwa nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy plus jeden nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy albo dwa nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy plus jeden inhibitor proteazy). Celem terapii jest długofalowe zahamowanie replikacji wirusa HIV. Wirusa HIV cechuje zdolność do szybkiego wytwarzania mutacji, prowadzących do oporności na stosowane leki antyretrowirusowe. Wobec czego monoterapia szybko staje się nieskuteczna – bardzo szybko zostają wyselekcjonowane zmutowane wirusy, które wskutek mutacji są oporne na stosowany lek. W przypadku pierwszego, skutecznego leku, zydowudyny, po około roku stosowania obserwowano pojawienie się populacji wirusa HIV opornego na ten lek i utratę skuteczności terapeutycznej tego preparatu. Stosując równocześnie trzy leki antyretrowirusowe zmniejsza się szansę, że w wyniku mutacji powstanie rodzina wirusów równocześnie oporna na trzy jednocześnie stosowane leki. Podobne podejście współcześnie stosuje się w terapii gruźlicy. Tu też obowiązuje terapia wielolekowa.

    Dezocyna (łac. Dezocinum) – opioidowy lek przeciwbólow należący do pochodnych fenantrenowych alkaloidów opium. Efekt leczniczy wywiera poprzez działanie agonistyczne na receptory μ i κ, posiada także komponentę działania antagonistycznego, co może sprowokować objawy odstawienne u osób uzależnionych od opioidów o czysto agonistycznych właściwościach. Siła i czas działania zbliżone są do morfiny. Nie ustalono dotąd stopnia ryzyka uzależnienia od dezocyny, należy jednak oczekiwać, że jest ono mniejsze niż w przypadku leków o czystym działaniu agonistycznym. W małych dawkach dezocyna powoduje działanie euforyzujące, jednak działanie poprzez receptory κ powoduje, iż w większych dawkach obserwuje się działanie przeciwne. Wywołuje także cięższe zaburzenia oddechowe niż inne pochodne fenantrenowe, lecz efekt ten przestaje nasilać się powyżej dawki 30 mg. Oksazepam – organiczny związek chemiczny, lek przeciwlękowy z grupy benzodiazepin. Wprowadzony do światowego lecznictwa przez firmę Wyeth w 1965 roku. Jest czynnym ostatnim metabolitem diazepamu. Wykazuje działanie uspokajające oraz miorelaksaycjne. W słabszym stopniu wykazuje działanie anksjolityczne, w dużych dawkach słabe nasenne. Należy do benzodiazepin o średnio długim okresie działania. Uznawany za najbezpieczniejszy z leków będących pochodnymi benzodiazepiny w leczeniu starszych pacjentów.

    Interleukina 4, IL-4 – to cytokina produkowana przez limfocyty Th2, mastocyty i bazofile. Wykazuje ona szerokie działanie, wpływając na wiele populacji komórek układu odpornościowego i wykazując efekty antagonistyczne (w większości przypadków) do IFN-γ. Silnie pobudza limfocyty B oraz prowadzi do przełączania klas w kierunku przeciwciał IgE, co jest istotne w patomechanizmie alergii. Wpływa także na limfocyty T, kierując ich rozwój w stronę komórek Th2. Lormetazepam (ATC: N05 CD06, farm.Lormetazepamum, syn. chlorotemazepam, metylolorazepam) – organiczny związek chemiczny, pochodna 3-hydroksybenzodiazepiny. Lek z grupy benzodiazepin zaliczany do substancji psychotropowych grupy IV-P. W porównaniu z innymi lekami z tej grupy terapeutycznej lormetazepam wykazuje silne, szybkie i stosunkowo krótkotrwałe działanie nasenne, wykazuje też działanie uspokajające i przeciwlękowe. W niewielkim stopniu działa miorelaksacyjnie i przeciwdrgawkowo. Podobnie jak inne benzodiazepiny, po podaniu doustnym wchłania się szybko i prawie całkowicie. Metabolizowany jest w wątrobie do nieczynnych psychotropowo metabolitów. Ze względu na krótki okres działania farmakologicznego oraz dość szybkie wydalanie wykazuje znaczny potencjał uzależniający. Lormetazepam w polskim lecznictwie jest stosowany sporadycznie.

    Leki przeciwjaskrowe to leki stosowane w leczeniu jaskry. Celem ich działania jest obniżenie ciśnienia śródgałkowego czyli przeciwdziałanie głównej przyczynie powstawania choroby. Ciśnienie to jest powodowane przez nadmierne wydzielanie, lub niewystarczający odpływ cieczy wodnistej oka. Leki te spowalniają i hamują postępowanie choroby, jednak nie mogą cofnąć zniszczenia komórek siatkówki i nerwu wzrokowego, jeśli takie zniszczenia już nastąpiły. Interleukina 1 (IL-1) – zbiorcza nazwa, którą określa się cytokiny o kluczowym znaczeniu dla procesu zapalnego i szerokim spektrum działania. Cytokina ta jest wydzielana w odpowiedzi na różne antygeny pochodzenia wirusowego, bakteryjnego i grzybiczego. Oprócz komórek układu odpornościowego wydzielać ją mogą również komórki "nieimmunologiczne", takie jak keratynocyty, co jeszcze podkreśla jej rolę jako uniwersalnego czynnika pobudzającego reakcję zapalną. IL-1 jest także zdolna do indukowania wydzielania innych cytokin prozapalnych, takich jak: IFN-γ, Interleukina 6 czy TNF. IL-1 wpływa również na procesy odpowiedzi swoistej, indukując wydzielanie interleukiny 6 przez limfocyty T oraz wpływając na rozwój limfocytów B. Ogólnie można powiedzieć, że IL-1 wpływa aktywująco na leukocyty oraz wiele innych komórek nie związanych bezpośrednio z układem odpornościowym, bierze bowiem udział także w przebudowie tkanek, syntezie białek ostrej fazy, wywołuje senność i jest pirogenem.

    Interleukina 1 (IL-1) – zbiorcza nazwa, którą określa się cytokiny o kluczowym znaczeniu dla procesu zapalnego i szerokim spektrum działania. Cytokina ta jest wydzielana w odpowiedzi na różne antygeny pochodzenia wirusowego, bakteryjnego i grzybiczego. Oprócz komórek układu odpornościowego wydzielać ją mogą również komórki "nieimmunologiczne", takie jak keratynocyty, co jeszcze podkreśla jej rolę jako uniwersalnego czynnika pobudzającego reakcję zapalną. IL-1 jest także zdolna do indukowania wydzielania innych cytokin prozapalnych, takich jak: IFN-γ, Interleukina 6 czy TNF. IL-1 wpływa również na procesy odpowiedzi swoistej, indukując wydzielanie interleukiny 6 przez limfocyty T oraz wpływając na rozwój limfocytów B. Ogólnie można powiedzieć, że IL-1 wpływa aktywująco na leukocyty oraz wiele innych komórek nie związanych bezpośrednio z układem odpornościowym, bierze bowiem udział także w przebudowie tkanek, syntezie białek ostrej fazy, wywołuje senność i jest pirogenem.

    Farmakologia (gr. φάρμακον (phármakon) - lekarstwo, lógos - słowo, nauka) – dziedzina medycyny i farmacji; nauka o działaniu leków, czyli mechanizmach ich działania na organizm oraz skutkach tego działania. Jako nauka zajmującą się najważniejszym aspektem leków, bywa czasami mylona z samą farmacją – czyli dziedziną wiedzy nadrzędną w stosunku do wszystkich zagadnień dotyczących leków.

    U ssaków narządy limfoidalne (narządy limfatyczne) są miejscem powstawania, dojrzewania, uzyskiwania własności odpornościowych i współdziałania komórek układu odpornościowego w celu rozpoznawania antygenów drobnoustrojów chorobotwórczych, komórek nowotworowych lub wszystkich komórek i substancji, nie rozpoznanych jako własne. Potencjalizacja - termin stosowany w farmakologii do określenia zjawiska, gdy zastosowanie dwóch lub więcej leków wykazuje silniejsze działanie. Różni się tym od synergizmu, że jeden z podanych leków sam nie wywołuje działania (efektu terapeutycznego), a tylko nasila działanie drugiego.

    Dodano: 21.06.2011. 00:40  


    Najnowsze