• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Brytyjscy naukowcy badają rolę stresu w chorobie Alzheimera

    28.06.2012. 16:49
    opublikowane przez: Redakcja Naukowy.pl

    Wiele chorób rozwija się wcześniej lub nasila się z powodu przewlekłego stresu, między innymi choroba serca, cukrzyca, nowotwory czy stwardnienie rozsiane. Aczkolwiek dostępnych jest niewiele prac naukowych poświęconych roli przewlekłego stresu w chorobach z łagodnym zaburzeniem funkcji poznawczych czy chorobie Alzheimera.

    Jedna trzecia osób powyżej 65 roku życia umrze z demencją - wyniki badań przeprowadzonych przez brytyjskie Alzheimer's Society pokazują, że 800.000 osób w Wlk. Brytanii cierpi na jakąś postać demencji, a ponad połowa z tych osób jest dotknięta chorobą Alzheimera. W ciągu 10 lat milion osób zapadnie na demencję, a liczba ta wzrośnie do 1,7 mln do roku 2051. Bezwzględnie konieczne staje się zatem dogłębniejsze poznanie tej choroby przez naukowców, jeżeli mają znaleźć sposoby na opóźnienie jej postępu.

    Badania, sfinansowane przez Alzheimer's Society, są częścią pakietu sześciu grantów o wartości 1,5 mln GBP, jakie ufundowała organizacja charytatywna. "Wszyscy z nas przeżywają stresujące chwile. Dążymy do poznania, w jaki sposób mogą one stać się czynnikiem ryzyka w rozwoju choroby Alzheimera" - mówi Clive Holmes, profesor psychiatrii biologicznej na Uniwersytecie w Southampton, Wlk. Brytania, który kierował badaniami. "To pierwszy etap w opracowywaniu interwencji w walce z chorobą, polegających na leczeniu psychologicznym lub farmakologicznym".

    Badania rozpoczną się w najbliższych dniach, a w ciągu kolejnych 18 miesięcy naukowcy będą monitorować 140 osób w wieku od 50 lat, dotkniętych łagodnym zaburzeniem funkcji poznawczych. Uczestnicy będą oceniani pod kątem poziomu stresu i postępu od łagodnego zaburzenia funkcji poznawczych do demencji. U 60% osób z łagodnym zaburzeniem funkcji poznawczych pojawi się choroba Alzheimera.

    Uczestnicy badań zostaną porównani do grupy 70 osób bez problemów z pamięcią, objętych analizą jako grupa kontrolna. Wszystkie osoby biorące udział w badaniach będą proszone o wypełnianie testów kognitywnych w celu monitorowania ich kondycji poznawczej. Ankiety pozwolą na ocenę typu osobowości, stylu radzenia sobie ze stresującymi zdarzeniami oraz postrzegania przez badanych wsparcia społecznego i nastroju.

    Naukowcy będą co sześć miesięcy pobierać próbki krwi i śliny, aby mierzyć biologiczne markery stresu. Próbki krwi umożliwią pomiar funkcji immunologicznej, a próbki śliny - poziomu kortyzolu, który jest uwalniany w organizmie w reakcji na przewlekły stres.

    Proces zostanie powtórzony po upływie 18 miesięcy, aby zbadać konwersję od łagodnego zaburzenia funkcji poznawczych do choroby Alzheimera. "Tempo, w jakim dokonuje się postęp cechuje się dużą zmiennością. Jednym z czynników coraz bardziej podejrzewanym o udział w tym procesie jest przewlekły stres" - stwierdza profesor Holmes. "Może zostać wywołany dużą zmianą - zazwyczaj negatywną - taką jak przedłużająca się choroba, uraz czy poważna operacja".

    W toku badań analiza obejmie zatem "dwa aspekty odprężenia - fizycznego i psychicznego - a także reakcję organizmu na to doświadczenie" - wyjaśnia. Profesor Holmes zauważył, że "utrata kogoś bliskiego lub traumatyczne przeżycie, czy nawet zmiana miejsca zamieszkania, także stanowią potencjalne czynniki".

    "Jesteśmy przekonani, że to naprawdę ważny obszar badań, który wymaga więcej uwagi" - zauważa Anne Corbett, kierowniczka badań z ramienia Alzheimer's Society. "Wyniki mogą dostarczyć wskazówek dotyczących nowych metod leczenia lub lepszych sposobów prowadzenia choroby. Niezwykle cenne będzie również poznanie, jak różne sposoby radzenia sobie ze stresującymi zdarzeniami w życiu mogą wpłynąć na ryzyko rozwoju choroby Alzheimera".

    Za: CORDIS

    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Historia badań nad przewlekłą obturacyjną chorobą płuc – przewlekła obturacyjna choroba płuc jest poważnym problemem medycznych. Jest to choroba przewlekła i nieuleczalna. Szacuje się, że ponad 10% osób w wieku >40 lat jest dotkniętych tą chorobą. Jest ona związana głównie z paleniem tytoniu, ale inne czynniki, w tym również genetyczne, biorą w udział w patogenezie. Poniżej przedstawiono zarys badań, które na przestrzeni lat doprowadziły do lepszego poznania i zrozumienia mechanizmów POChP. Hipokretyna (oreksyna) – neuropeptyd wytwarzany przez grupę komórek nerwowych znajdujących się w podwzgórzu i pniu mózgu a jej receptory znajdują się w różnych regionach mózgu. Oreksyna reguluje, kiedy stan snu i czuwania jest stosowny dla organizmu w interakcji z systemem regulującym emocje (unikanie zagrożenia), nagrodę i równowagę energetyczną organizmu. Utrata neuronów produkujących ten ważny neuroprzekaźnik prowadzi do zaburzeń koncentracji uwagi i narkolepsji, choroby o podłożu neurologicznym objawiającej się niekontrolowanym zapadaniem w sen. W badaniach współfinansowanych przez DARPA stwierdzono u wyspanych rezusów, że oreksyna podana dożylnie powoduje osłabienie funkcji poznawczych, w przeciwieństwie do podania rozpylonego roztworu do nosa. Podanie dożylne powoduje zmniejszenie upośledzenia funkcji poznawczych u rezusów pozbawionych snu przez okres 30–36 godzin, a podanie donosowe powoduje całkowite zniesienie efektu niewyspania. U myszy oreksyna, razem z przedłużającym się okresem pozbawienia snu, zwiększa poziom β-amyloidu, którego płytki występują w chorobie Alzheimera. Starzenie się – zmniejszenie zdolności do odpowiedzi na stres środowiskowy, które pojawia się w organizmach wraz z upływem czasu, naturalne i nieodwracalne nagromadzenie się uszkodzeń wewnątrzkomórkowych, przerastające zdolności organizmu do samonaprawy. Starzenie się powoduje utratę równowagi wewnętrznej organizmu, co zwiększa ryzyko wystąpienia chorób. Prowadzi do upośledzenia funkcjonowania komórek, tkanek, narządów i układów, zwiększa podatność na choroby (np. choroby krążenia, Alzheimera, nowotwory), wreszcie prowadzi do śmierci.

    Folding@home jest projektem internetowym zorganizowanym przez Stanford University w Stanach Zjednoczonych. Projekt ma na celu badanie procesów zwijania białek, koncentruje się na badaniu sposobu w jaki cząsteczka białka składa się w przestrzeni. Jest to o tyle ważne, że od tego kształtu zależą funkcje, jakie może ona pełnić w organizmie. Na skutek nieprawidłowego złożenia się cząstki, mogą powstawać białka wywołujące choroby takie jak: CJD, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, czy też słynne BSE, czyli "choroba szalonych krów". Choroba Alzheimera (AD) – najczęstsza postać otępienia, nieuleczalna i postępująca choroba neurodegeneracyjna, prowadząca do śmierci pacjenta. Opisał ją po raz pierwszy niemiecki neuropatolog Alois Alzheimer w 1906, od nazwiska którego ją nazwano. Najczęściej spotyka się ją u osób po 65. roku życia, aczkolwiek rzadziej pojawia się też wcześniej. W 2006 na świecie cierpiało na nią około 26,6 miliona osób. Przewiduje się, że w 2050 dotknie ona jednej osoby na 85 ludzi.

    Gaetano Perusini (ur. 1879 w Udine, zm. 8 grudnia 1915 w Cormons) – włoski lekarz neurolog, uczeń i współpracownik Aloisa Alzheimera. Autor jednego z pierwszych opisów choroby, nazwanej później chorobą Alzheimera. Stereognozja – termin neurologiczny określający zdolność do rozpoznawania przedmiotów wyłącznie za pomocą dotyku. Stwierdzono, że u ludzi chorych na chorobę Alzheimera stereognozja znacznie pogarsza się, w przeciwieństwie do innych typów demencji, gdzie to zjawisko nie jest obserwowane. Upośledzenie stereognozji, jednakże bez uchwytnych zaburzeń czucia powierzchownego nazywane jest stereoagnozją. Świadczy o uszkodzeniu kory płata ciemieniowego. Stereoanastezja to z kolei niemożność rozpoznania rozmiarów oraz kształtów przedmiotu za pomocą dotyku.

    Ciałka Hirano (ang. Hirano bodies) – cytoplazmatyczne, eozynofilne, pałeczkowate struktury spotykane wewnątrz komórek nerwowych w chorobach neurodegeneracyjnych, m. in. w chorobie Alzheimera i niektórych postaciach choroby Creutzfeldta-Jakoba. Zbudowane są z aktyny i białek z nią związanych. Lokalizują się głównie wewnątrz neuronów formacji hipokampalnej. Wiarygodność rozpoznań wprowadza trudności w zmierzeniu względnego wpływu genów i środowiska (przykładowo, objawy w pewnym stopniu pokrywają się z chorobą dwubiegunową i wielką depresją), ale wyniki badań wskazują na to, że czynniki genetyczne w połączeniu ze środowiskowymi są ważnymi czynnikami etiologicznymi schizofrenii. Wyniki badań wykazują, że przyczyny powstania schizofrenii mają silną komponentę dziedziczną, ale początek choroby jest pod silnym wpływem czynników środowiskowych i stresorów. Hipoteza wrodzonej podatności na zranienie (diatezy) u niektórych ludzi, która może być ujawniona przez biologiczne, psychologiczne i środowiskowe stresory jest znana jako model stresu i diatezy (lub encefalopatii). Model wskazujący na istotność czynników biologicznych, psychologicznych i społecznych nosi nazwę "biopsychosocjalnego".

    Blaszki amyloidowe (blaszki starcze, ang. senile plaques) – zmiany strukturalne obserwowane w wielu chorobach neurodegeneracyjnych, m.in. w chorobie Alzheimera. Składają się z amyloidu, dystroficznych neurytów oraz komórek astrogleju i mikrogleju.

    Memantyna – organiczny związek chemiczny, antagonista receptora NMDA, stosowany jako lek prokognitywny. Znajduje zastosowanie w leczeniu otępienia w przebiegu choroby Alzheimera.

    Zwyrodnienie ziarnisto-wodniczkowe (ang. granulovacular degeneration, GVD) – zmiany neurodegeneracyjne mające postać wodniczek (wakuoli) z ziarnistościami w cytoplazmie komórek piramidowych formacji hipokampa. Szczególnie predysponowany do GVD jest kwadrant brzuszno-boczny formacji hipokampa. Znaczenie GVD jest niejasne; w jednych badaniach nie stwierdzono wyraźnej korelacji między gęstością tych zmian w mózgowiu czy ich topografią a obrazem klinicznym (wiekiem, obecnością otępienia), w innych stwierdzono predylekcję zmian do regionów H1 i H2 hipokampa oraz korelację między wiekiem i otępieniem a obecnością zmian typu GVD (u osób < 60 roku życia i bez otępienia zmiany były stwierdzane rzadko). W chorobie Alzheimera i chorobie Picka obserwowano więcej zmian typu GVD. Immunohistochemicznie wykazano w GVD obecność α i β-tubuliny, NFP, ubikwityny, kinazy-1α kazeiny (CK1α), kinazy-1δ kazeiny i kinazy-1ε kazeiny. Zaproponowano, że CK1α jest markerem GVD.

    Dodano: 28.06.2012. 16:49  


    Najnowsze