• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Chorzy na SM walczą o poprawę w dostępie do terapii

    26.05.2011. 10:40
    opublikowane przez: Redakcja Naukowy.pl


    Polscy chorzy na stwardnienie rozsiane (SM) ciągle walczą o poprawę dostępu do standardowej terapii. Tymczasem, zdążył się już pojawić pierwszy doustny lek na SM o wyższej skuteczności - mówili pacjenci i lekarze w środę na spotkaniu prasowym w Warszawie.


    Zorganizowano je z okazji obchodzonego po raz trzeci Światowego Dnia SM, który co roku przypada w ostatnią środę maja.

    ,,Stwardnienie rozsiane jest jedną z najczęstszych chorób centralnego układu nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego - PAP) osób dorosłych i najczęstszą przyczyną ich inwalidztwa" - powiedział prof. Wojciech Kozubski, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.

    Na świecie, na SM cierpi 2,5 mln osób. Liczba chorych w Polsce nie jest dokładnie znana, bo brak dobrego rejestru pacjentów. Niektórzy szacują ją na 30-40 tys., inni uważają, że może sięgać nawet 60 tys.

    Jak podkreślił prof. Kozubski, SM jest problemem ludzi młodych, wkraczających w życie zawodowe, rodzinne, społeczne. Najczęściej jest diagnozowane między 20. a 40. rokiem życia, niemal dwukrotnie częściej u kobiet.

    O tym jak dramatyczny przebieg może mieć ta choroba świadczy historia 34-letniego Arkadiusza Pisarkiewicza z Łęczycy. Pan Arek był zawsze sprawny i wysportowany. Na początku lat 90. zdobył mistrzostwo Polski w karate, był na misji wojskowej w Jugosławii. Gdy wrócił, założył własną firmę, ożenił się i doczekał się syna.

    9 lat temu pan Arek, nagle zaczął tracić czucie w nogach, nie był w stanie przejść kilku metrów. Lekarze zdiagnozowali u niego SM.

    ,,Choroba ma przebieg bardzo agresywny. Jeszcze dwa lata temu przyjechał ze mną na takie spotkanie. Dziś ma sztywność całego ciała, mało mówi, dusi się przy przełykaniu, ma problemy z trzymaniem moczu i stolca" - mówiła mama pana Arka. Przyznała, że syn przez 3 lata miał refundowaną terapię immunomodulującą. Ale później, zgodnie z założeniami programu terapeutycznego, lek został mu odebrany. ,,Choroba nabrała wówczas takiego postępu, że zaczął się przewracać" - tłumaczyła.

    Jak przypomniał prof. Kozubski, obecnie w leczeniu immunomodulującym SM wykorzystuje się głównie interferony (beta i alfa) oraz octan glatirameru.

    Stosuje się je ponieważ rozwój choroby jest spowodowany nieprawidłową reakcją komórek odporności (a dokładnie limfocytów T) na własną tkankę nerwową. Agresywne limfocyty T atakują i niszczą osłonkę mielinową, stanowiącą rodzaj izolatora dla włókien nerwowych. W miejscach ataku rozwijają się ogniska zapalne i dochodzi do obumierania neuronów. W efekcie pojawiają się objawy, takie jak problemy z widzeniem, zaburzenia równowagi i czucia, drętwienie i sztywność mięśni, trudności z chodzeniem, a także pogorszenie zdolności poznawczych.

    Według prof. Kozubskiego, leki immunomodulujące powinno otrzymywać w Polsce 15-17 tys. chorych na SM.

    Natomiast, z danych Ministerstwa Zdrowia wynika, że pod koniec 2010 r. stosowano ją u ok. 4,2 tys. osób. Te statystyki plasują Polskę na przedostatnim miejscu w Europie pod względem dostępu do leków uznanych na świecie za standard w leczeniu SM.

    Tymczasem, pojawiają się nowe skuteczniejsze, a zarazem droższe, leki na to schorzenie. Jak przypomniał prof. Kozubski, na początku kwietnia Komisja Europejska dopuściła do stosowania na terenie krajów Unii nowego bardzo skutecznego leku na SM, o nazwie fingolimod. Jest on nie tylko skuteczniejszy od interferonu, ale ma postać doustną, co stanowi znaczne ułatwienie dla pacjentów, gdyż obecnie stosowane leki można podawać w postaci zastrzyków albo we wlewach dożylnych (w szpitalu).

    Fingolimod ma bardzo specyficzny mechanizm działania - zatrzymuje agresywne limfocyty T w węzłach chłonnych, przez co nie dopuszcza do niszczenia mieliny w mózgu.

    Badania, które objęły łącznie ponad 3 tys. pacjentów wykazały, że o ponad 50 proc. skuteczniej redukuje on liczbę rzutów (tj. zaostrzeń) choroby w ciągu roku. Co ważne, jest skuteczny zarówno u chorych z nowo zdiagnozowanym SM, jak i u tych, u których interferon przestał działać.

    PAP - Nauka w Polsce, Joanna Morga

    krf/bsz



    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)

    Fingolimod – lek immunosupresyjny stosowany u osób dorosłych w leczeniu stwardnienia rozsianego o ciężkim przebiegu, szybko postępującym lub w przypadku braku skuteczności interferonu beta. Lek moduluje czynność receptorów 1-fosforanu sfingozyny typu 1 (S1PR1), przez co hamuje migrację limfocytów T z węzłów chłonnych do ośrodkowego układu nerwowego. Powoduje to w efekcie zmniejszenie wynikającego z autoagresji uszkadzającego wpływu tych limfocytów na komórki ośrodkowego układu nerwowego, z jakim mamy do czynienia u chorych na stwardnienie rozsiane. Preparat fingolimodu jest zarejestrowany pod nazwą Gilenya.

    Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ang. Acute Disseminated Encephalomyelitis ADEM) – autoimmunologiczna demielinizacyjna choroba mózgu bardzo podobna do stwardnienia rozsianego (SM), które zazwyczaj jest chroniczną nawracającą i cofającą się chorobą młodych dorosłych, podczas gdy ADEM jest zazwyczaj jednofazową chorobą dzieci. Nieprawidłowe wyniki badań immunoglobulin w płynie mózgowo-rdzeniowym są znacznie rzadsze w ADEM niż w SM. W ADEM występuje uszkodzenie mózgu, które jest rzadkie w stwardnieniu rozsianym. ADEM zwykle występuje po zakażeniu z gorączką albo szczepieniu. U części chorych z początkowym rozpoznaniem ADEM, diagnozuje się później jednak stwardnienie rozsiane. Śmiertelność wynosi 5% i większość przeżywających posiada co najmniej małą niepełnosprawność.

    Spastyczność (łac.spasticitas) – zaburzenie ruchowe, objawiające się wzmożonym napięciem mięśniowym lub sztywnością mięśni, związane z ich nieprawidłową reakcją na bodźce, które w zależności od przyczyny, czasu trwania i rodzaju schorzenia, może przybierać różne postaci. Spastyczność prowadzi do przykurczów i osłabienia mięśni głównie kończyn, a w konsekwencji do ograniczenia ruchów. U dzieci najczęstszą przyczyną spastyczności jest mózgowe porażenie dziecięce, natomiast u dorosłych może być wywołana przez udar lub stwardnienie rozsiane. Przyczyną może być również pourazowe uszkodzenie części mózgu i rdzenia kręgowego (drogi korowo-rdzeniowej, tzw. szlaku piramidowego), które są odpowiedzialne za odruchy warunkowe.

    Sativex - nazwa handlowa preparatu farmaceutycznego produkowanego przez brytyjską firmę farmaceutyczną GW Pharmaceuticals. Uzyskał rozgłos jako pierwszy specyfik na bazie marihuany zarejestrowany w Europie. Lek dostępny jest na receptę w Kanadzie, a w Wielkiej Brytanii istnieje możliwość terapii w szczególnych warunkach. W Polsce jest dostępny od grudnia 2012 na receptę "różową", ze wskazaniem w celu łagodzenia umiarkowanych oraz ciężkich objawów spastyczności u pacjentów cierpiących na stwardnienie rozsiane, u których stosowanie innych leków okazało się nieskuteczne.

    Toksyczna nekroliza naskórka (zespół Lyella) (ang. toxic epidermal necrolysis) – zagrażająca życiu choroba skóry i błon śluzowych, często rozwijająca się po ekspozycji na niektóre leki. Toksyczna nekroliza naskórka objawia się rumieniem wielopostaciowym, złuszczającymi się pęcherzami i martwicą, prowadzącymi do spełzania dużych powierzchni naskórka. Wśród leków indukujących wystąpienie choroby najczęściej wymienia się trzy grupy: antybiotyki, leki przeciwpadaczkowe oraz niesterydowe leki przeciwzapalne. Początek choroby jest nagły. Pierwsze objawy pojawiają się zazwyczaj po upływie 1–22 tygodni od zakażenia lub do 6 tygodni od rozpoczęcia przyjmowania leku. Choroba ma charakter nawrotowy i trwa do kilku tygodni. Śmiertelność w zespole Lyella wynosi 30%-40%.

    Toksyczna nekroliza naskórka (zespół Lyella) (ang. toxic epidermal necrolysis) – zagrażająca życiu choroba skóry i błon śluzowych, często rozwijająca się po ekspozycji na niektóre leki. Toksyczna nekroliza naskórka objawia się rumieniem wielopostaciowym, złuszczającymi się pęcherzami i martwicą, prowadzącymi do spełzania dużych powierzchni naskórka. Wśród leków indukujących wystąpienie choroby najczęściej wymienia się trzy grupy: antybiotyki, leki przeciwpadaczkowe oraz niesterydowe leki przeciwzapalne. Początek choroby jest nagły. Pierwsze objawy pojawiają się zazwyczaj po upływie 1–22 tygodni od zakażenia lub do 6 tygodni od rozpoczęcia przyjmowania leku. Choroba ma charakter nawrotowy i trwa do kilku tygodni. Śmiertelność w zespole Lyella wynosi 30%-40%.

    Toksyczna nekroliza naskórka (zespół Lyella) (ang. toxic epidermal necrolysis) – zagrażająca życiu choroba skóry i błon śluzowych, często rozwijająca się po ekspozycji na niektóre leki. Toksyczna nekroliza naskórka objawia się rumieniem wielopostaciowym, złuszczającymi się pęcherzami i martwicą, prowadzącymi do spełzania dużych powierzchni naskórka. Wśród leków indukujących wystąpienie choroby najczęściej wymienia się trzy grupy: antybiotyki, leki przeciwpadaczkowe oraz niesterydowe leki przeciwzapalne. Początek choroby jest nagły. Pierwsze objawy pojawiają się zazwyczaj po upływie 1–22 tygodni od zakażenia lub do 6 tygodni od rozpoczęcia przyjmowania leku. Choroba ma charakter nawrotowy i trwa do kilku tygodni. Śmiertelność w zespole Lyella wynosi 30%-40%.

    Dodano: 26.05.2011. 10:40  


    Najnowsze