• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Dieta bogata w białko może szkodzić mózgowi

    30.10.2009. 22:28
    opublikowane przez: Piotr aewski-Banaszak

    Na diecie bogatej w białko mózg się kurczy - wynika z najnowszych badań na myszach z genetycznymi predyspozycjami do alzheimera. Informację na ten temat podaje pismo "Molecular degeneration".

    Z dotychczasowych badań wynikało, że najbardziej szkodliwy wpływ na mózg ma kaloryczna dieta bogata w cholesterol i inne tłuszcze. Zwiększa ona m.in. ryzyko odkładania się w mózgu tzw. płytek amyloidalnych - charakterystycznych dla choroby Alzheimera struktur, które uszkadzają neurony.

    Naukowcy z USA, Kanady i Wielkiej Brytanii porównywali cztery różne rodzaje diet na myszach genetycznie predysponowanych do choroby Alzheimera. Z powodu modyfikacji genetycznych, gryzonie produkowały zmutowane białko APP, z którego powstaje amyloid-beta formujący płytki amyloidalne.

    Myszy podzielono na cztery grupy. Jedna z nich od 4 do 18 tygodnia życia była na diecie standardowej (zawierającej 58 proc. węglowodanów, 29 proc. białek i 13 proc. tłuszczów), druga na diecie bogatej w tłuszcze (60 proc.) i ubogiej w węglowodany (10 proc.), trzecia grupa spożywała duże ilości białek (60 proc. diety) i mało węglowodanów (10 proc.), a czwarta duże ilości węglowodanów (60 proc.) i małe ilości tłuszczu (10 proc.).

    Po 18 tygodniu myszy uśmiercono, a ich mózgi poddano szczegółowym badaniom.

    Okazało się, że zwierzeta jedzące tłusto miały w mózgu zwiększony poziom rozpuszczalnego amyloidu-beta, choć nie przekładało się to bezpośrednio na ilości płytek amyloidalnych.

    Naukowców najbardziej zaskoczyło to, że mózgi zwierząt na diecie bogatej w białko były średnio o 5 proc. lżejsze niż mózgi reszty gryzoni, miały też mniejszą objętość i zawartość neuronów w jednym z obszarów hipokampa - struktury mózgu odpowiedzialnej za zapamiętywanie. Co ważne, dieta wysokobiałkowa nie zwiększała poziomu rozpuszczalnego amyloidu-beta w mózgu.

    Zdaniem autorów pracy, sugeruje to, że dieta bogata w białko może zwiększać wrażliwość neuronów mózgu na czynniki toksyczne, jak np. płytki amyloidalne.

    Badacze podkreślają jednak, że konieczne jest sprawdzenie tej teorii na myszach niepredysponowanych genetycznie do Alzheimera. A zanim naukowcy będą mogli wydać jakiekolwiek zalecenia dietetyczne dla chorych na Alzheimera powinni przeprowadzić szeroko zakrojone badania kliniczne wśród pacjentów.

    Źródło:
    PAP - Nauka w Polsce

    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Dieta proteinowa – dieta odchudzająca autorstwa Pierre Dukana. Dieta znana jest też pod nazwą "protal", będącej połączeniem dwóch francuskich wyrazów proteines (proteiny) i alternatives (naprzemiennie) oraz jako "dieta Dukana". Główną zasadą diety jest zwiększenie spożycia białek i jednocześnie ograniczenie spożywania węglowodanów i tłuszczów. Hipokretyna (oreksyna) – neuropeptyd wytwarzany przez grupę komórek nerwowych znajdujących się w podwzgórzu i pniu mózgu a jej receptory znajdują się w różnych regionach mózgu. Oreksyna reguluje, kiedy stan snu i czuwania jest stosowny dla organizmu w interakcji z systemem regulującym emocje (unikanie zagrożenia), nagrodę i równowagę energetyczną organizmu. Utrata neuronów produkujących ten ważny neuroprzekaźnik prowadzi do zaburzeń koncentracji uwagi i narkolepsji, choroby o podłożu neurologicznym objawiającej się niekontrolowanym zapadaniem w sen. W badaniach współfinansowanych przez DARPA stwierdzono u wyspanych rezusów, że oreksyna podana dożylnie powoduje osłabienie funkcji poznawczych, w przeciwieństwie do podania rozpylonego roztworu do nosa. Podanie dożylne powoduje zmniejszenie upośledzenia funkcji poznawczych u rezusów pozbawionych snu przez okres 30–36 godzin, a podanie donosowe powoduje całkowite zniesienie efektu niewyspania. U myszy oreksyna, razem z przedłużającym się okresem pozbawienia snu, zwiększa poziom β-amyloidu, którego płytki występują w chorobie Alzheimera. Dieta niskowęglowodanowa – dieta zakładająca znaczne ograniczenie spożycia węglowodanów, z reguły do maksymalnie 130g na dobę. Produkty spożywcze bogate w węglowodany (głównie pieczywo, makarony, ziemniaki, inne produkty zbożowe) zastępowane są produktami bogatymi w tłuszcz lub białko (m.in. mięso, ryby, jaja, sery). Dieta niskowęglowodanowa zaleca też spożywanie warzyw i owoców z niską zawartością węglowodanów (np. sałaty, brokuły, ogórki, szpinak, maliny, orzechy).

    Białko C – jedno z białek hamujących proces krzepnięcia krwi. Należy do białek zależnych od witaminy K. Kodowane jest przez gen PROC zlokalizowany na chromosomie (2q13-q14). Pod względem biochemicznym jest proteazą serynową, która w formie aktywnej degraduje aktywny czynnik V (przy współudziale heparyny) oraz VIII (przy współudziale białka S). Mutacja Leiden genu czynnika V prowadzi do powstania białka odpornego na działanie białka C. Ciałka Hirano (ang. Hirano bodies) – cytoplazmatyczne, eozynofilne, pałeczkowate struktury spotykane wewnątrz komórek nerwowych w chorobach neurodegeneracyjnych, m. in. w chorobie Alzheimera i niektórych postaciach choroby Creutzfeldta-Jakoba. Zbudowane są z aktyny i białek z nią związanych. Lokalizują się głównie wewnątrz neuronów formacji hipokampalnej.

    Folding@home jest projektem internetowym zorganizowanym przez Stanford University w Stanach Zjednoczonych. Projekt ma na celu badanie procesów zwijania białek, koncentruje się na badaniu sposobu w jaki cząsteczka białka składa się w przestrzeni. Jest to o tyle ważne, że od tego kształtu zależą funkcje, jakie może ona pełnić w organizmie. Na skutek nieprawidłowego złożenia się cząstki, mogą powstawać białka wywołujące choroby takie jak: CJD, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, czy też słynne BSE, czyli "choroba szalonych krów". Mikromacierz białkowa – płytka szklana lub plastikowa z naniesionymi w regularnych pozycjach mikroskopowej wielkości polami, zawierającymi białka lub związki wiążące białka. Pozwalają na oznaczanie rodzajów, ilości lub aktywności białek w badanym preparacie.

    Dziedziczne angiopatie amylodiowe (krwotoczne amyloidozy mózgowe, angiopatie kongofilne, ang. cerebral amyloid angiopathy, CAA) – heterogenna etiologicznie grupa chorób naczyń tętniczych związanych z odkładaniem amyloidu w ścianie naczyń tętniczych mózgu. Osłabione naczynia łatwo pękają, co prowadzi do krwotoku śródmózgowego i udaru mózgu. Wyróżniono kilka typów CAA, których nazwy odzwierciedlają narodowość pierwszych zdiagnozowanych i przedstawionych w piśmiennictwie pacjentów: Blaszki amyloidowe (blaszki starcze, ang. senile plaques) – zmiany strukturalne obserwowane w wielu chorobach neurodegeneracyjnych, m.in. w chorobie Alzheimera. Składają się z amyloidu, dystroficznych neurytów oraz komórek astrogleju i mikrogleju.

    Sole mineralne – nieorganiczne związki chemiczne z grupy soli. Pojęcie to często odnosi się do soli spotykanych w naturze (w organizmach żywych, pożywieniu itp.). Sole mineralne są ważnym składnikiem diety człowieka, spełniają bowiem rolę budulcową oraz regulatorową. Stanowią około 4% organizmu człowieka (przy czym najważniejsze to chlorek sodu, a także sole wapnia i magnezu). Niedostateczna ilość soli mineralnych w diecie może prowadzić do poważnych zaburzeń w organizmie człowieka.

    Hydralazyna (łac. Hydralazinum) – lek rozluźniający mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych, dzięki czemu wykazuje działanie hipotensyjne (obniża ciśnienie tętnicze krwi). Ostatnie badania wykazały jej neuroprotekcyjne działanie, ponieważ chroni przed niszczącym działaniem akroleiny wydzielanej przez uszkodzone neurony (po udarze mózgu, w chorobie Alzheimera, Parkinsona).

    Dodano: 30.10.2009. 22:28  


    Najnowsze