• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Mapowanie migracji HIV w Europie w ramach unijnych badań naukowych

    22.05.2009. 15:11
    opublikowane przez: Maksymilian Gajda

    Międzynarodowy zespół naukowców zmapował migrację podtypu B wirusa HIV-1 w Europie za pomocą filogeografii czyli "geograficznego modelu próbek linii wirusa z różnych lokalizacji". Badania najbardziej rozpowszechnionego wirusa HIV, krążącego obecnie w Europie dostarczają nowych informacji na temat sieci dystrybucyjnej wirusa i pokazują, że schemat przenoszenia w poszczególnych krajach europejskich nie jest jednakowy.

    Wyniki opublikowane w czasopiśmie Retrovirology są owocem projektu SPREAD (Strategia kontroli rozprzestrzeniania się lekooporności wirusa HIV), finansowanego na kwotę 1,5 mln EUR z priorytetu "Kluczowe działanie kontrolne nad chorobami zakaźnymi" Piątego Programu Ramowego (5PR) UE.

    Naukowcy pracujący nad projektem SPREAD z 16 krajów europejskich badali nowo zdiagnozowane przypadki wirusa u 4.000 osób w Europie od 2001 do 2004, aby opracować strategię kontroli przenoszenia "odpornego" HIV. W ostatnich badaniach wykorzystano również dane z projektu CATCH (Złożona analiza przenoszenia odporności w czasie u pacjentów zakażonych przewlekłą i ostrą formą HIV), w którym wykorzystano 2.208 próbek od pacjentów niezażywających wcześniej leków przeciwretrowirusowych, pobranych w ramach krajowych badań kontrolnych w 19 krajach w okresie od 1996 r. do 2002 r.

    W ostatnich badaniach po raz pierwszy wykorzystano filogeografię, aby zmapować poruszanie się wirusa wśród 16 krajów europejskich oraz Izraela. Zdaniem autorów "'filogenia stanowi "najnowszy" sposób opisu genealogii i ewolucji wirusa, pełniąc jednocześnie rolę narzędzia do śledzenia migracji organizmów, których rozproszenia nie można monitorować w żaden inny sposób". W ramach poprzednich badań filogenetycznych analizowano typy HIV według regionów geograficznych, ale do tej pory nikt nie odtworzył historii migracji wirusa na podstawie jego filogenii.

    Naukowcy odkryli, że w większości krajów europejskich epidemia została wywołana przez wiele źródeł, a następnie rozprzestrzeniała się w ramach lokalnych sieci. Co ciekawe, w Polsce większość zakażeń była wynikiem jednego punktu introdukcji. Zdaniem naczelnego autora, dr Dimitriosa Paraskevisa z Katolickiego Uniwersytetu w Leuven, Belgia: "W Polsce w dużej mierze za rozprzestrzenianie się wirusa HIV odpowiadają osoby zażywające wstrzykiwane narkotyki, stanowiąc około połowę populacji zakażonej wirusem HIV".

    "Na podstawie istotnych ścieżek migracyjnych - czytamy w artykule - wykazujemy znaczne różnice pomiędzy krajami europejskimi. Mówiąc ściślej Grecja, Hiszpania, Portugalia i Serbia to źródła rozprowadzania HIV-1, natomiast Austria, Belgia i Luksemburg stanowią cel migracji, podczas gdy znacząca migracja dwukierunkowa ma miejsce w Danii, Holandii, Izraelu, Niemczech, Norwegii, Szwajcarii, Szwecji, Wielkiej Brytanii i we Włoszech. W przypadku Polski nie stwierdzono żadnych istotnych ścieżek migracyjnych."

    W Luksemburgu odnotowano najwyższy współczynnik zakażeń "importowanych" w Europie, z których wiele miało swój początek w Portugalii. Obok Luksemburga, wskazano na Austrię i Belgię jako znaczące cele migracji HIV z uwagi na wysokie natężenie ruchu w kierunku tych krajów. Stwierdzono, że w Holandii występuje "największe zróżnicowanie pochodzenia geograficznego wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów".

    Zważywszy że Grecja, Hiszpania i Portugalia przyciągają wielu podróżnych i turystów, zwłaszcza z Europy Środkowej, wirus HIV może migrować z Europy Południowej do Środkowej wraz z zakażonymi podróżnymi. Odkrycia dokonane w ramach ostatnich badań sugerują, że turyści, podróżni i migranci z Grecji, Hiszpanii, Portugali i Serbii aktywnie eksportują podtyp B wirusa HIV-1 do innych krajów europejskich.

    Podczas gdy eksport podtypu B wirusa HIV-1 z Austrii, Belgii, Danii, Luksemburga i Niemiec był ograniczony, naukowcy odkryli, że miała miejsce znacząca migracja wirusa HIV z oraz do Holandii, Izraela, Norwegii, Szwajcarii, Szwecji i Wielkiej Brytanii.

    "Popularne cele wycieczek turystycznych takie jak Grecja, Hiszpania i Portugalia rozprzestrzeniają prawdopodobnie wirusa HIV poprzez turystów zakażonych w czasie wakacji" - powiedział dr Paraskevis. "Wirusy przemieszczają się wraz z podróżnymi, dlatego krajowe programy zdrowotne nie powinny ograniczać się do rodzimej populacji, gdyż działania profilaktyczne powinny obejmować również migrantów, podróżnych i turystów, którzy są zarówno głównym źródłem jak i celem wirusa HIV."

    Źródło: CORDIS

    Więcej informacji:

    Retrovirology:
    http://www.retrovirology.com

    BioMed Central:
    http://www.biomedcentral.com/

    Źródło danych: BioMed Central; Retrovirology
    Referencje dokumentu: Paraskevis D., et al. (2009) Tracing the HIV-1 subtype B mobility in Europe: a phylogeographic approach. Retrovirology 6:47. Publikacja internetowa z dnia 19 marca; DOI: 10.1186/1742-4690-6-47.

    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    HIV-2 – typ wirusa wolniej doprowadzający do AIDS niż HIV-1. Pochodzenie wirusa HIV nie zostało ostatecznie wyjaśnione, przypuszczalnie jest on wynikiem mutacji retrowirusów występujących u małp, od których zaraził się człowiek. Najczęstszymi nosicielami tego wirusa (HIV-2) są ludzie zamieszkujący Afrykę Zachodnią. Nad specyfikiem hamującym rozwój wirusa HIV cały czas pracują naukowcy, najnowsze źródła donoszą, że odkryto naturalny składnik ludzkiej krwi, który efektywnie blokuje HIV-1, wirusa będącego najczęstszą przyczyną AIDS. HGV (ang. Hepatitis G Virus) – jednoniciowy wirus RNA, z rodziny Flaviviridae, o budowie genomu zbliżonej do wirusa HCV. Pierwsze nazewnictwo wirusa HGV swoją historią sięga do roku 1967, kiedy to wykazano prawdopodobieństwo obecności wirusa na podstawie szczegółowych badań na pacjencie w Chicago, u którego wystąpiły potransfuzyjne oznaki zapalenia wątroby. Domyślano się, że powodował je wirus nie-A, nie-B i nazwano go od inicjałów pacjenta (roboczo) GB. Dopiero w połowie lat 90. zbadano tego wirusa bliżej. H1N1 – podtyp wirusa grypy typu A, do którego odmian zalicza się m.in. wirusa tzw. hiszpanki, wirusy powodujące łagodnie przebiegającą grypę ludzką oraz wiele szczepów wirusów grypy występujących u ptaków i świń, w tym również odkrytą w kwietniu 2009 r. nową odmianę wirusa ludzkiej grypy typu H1N1/09.

    Pandemia grypy A/H1N1v w latach 2009 - 2010 - pandemia trwająca od 11 czerwca 2009 do 10 sierpnia 2010, spowodowana przez nowy wtedy szczep wirusa grypy A/H1N1, będącą zmutowaną wersją wirusa świńskiej grypy. Wyizolowane próbki wirusa z Meksyku okazały się identyczne z próbkami wyizolowanymi wcześniej w Kalifornii stąd wirus jest niekiedy oznaczany jako A/Kalifornia/04/2009. Obecność tego wirusa potwierdzono na wszystkich stale zamieszkałych kontynentach. Bezpośrednio na skutek pandemii zmarło 105 700 - 400 000 osób, a za sprawą powikłań dalsze 46 000 - 179 000. Szczepionka prepandemiczna przeciw grypie – szczepionka nowej generacji przeciwko grypie ptasiej. Jest przeznaczona do podawania osobom dorosłym (18–60 lat) w celu ochrony przed grypą ptasią, którą wywołuje szczep wirusa grypy A oznaczony H5N1. Zawiera fragmenty inaktywowanego (zabitego) wirusa A(H5N1) oraz system adiuwantowy. Wirus ptasiej grypy H5N1 jest uważany przez WHO za odmianę wirusa, która może stać się przyczyną kolejnej pandemii, w przypadku, gdyby doszło do jego mutacji i przekształcenia w szczep zaraźliwy dla człowieka. W związku z tym szczepionka jest przeznaczona do ewentualnych szczepień masowych. Charakteryzuje się zdolnością wywoływania odporności krzyżowej oraz ochrony przed nowymi odmianami wirusa H5N1. Została dopuszczona do obrotu 26 września 2008 na terenie wszystkich krajów UE decyzją Komitetu ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi (CHMP) po zapoznaniu się z materiałami i wynikami badań przedstawionymi przez producenta, jednocześnie zobowiązując go do monitorowania działań niepożądanych tak długo, jak szczepionka będzie znajdowała się w obrocie. Na rynku farmaceutycznym występuje pod nazwą Prepandrix® i Pandemrix®. Producentem jest firma GSK Biologicals.

    XMRV (ang. xenotropic murine leukemia virus-related virus) – gammaretrowirus, który może wpływać na rozwój rodzinnej postaci raka prostaty. Pierwszy poznany gammaretrowirus, który powoduje zakażenie u człowieka. Nazwa wirusa odnosi się do jego podobieństwa do mysiego wirusa MuLV, chociaż istnieją pomiędzy nimi znaczące różnice. Uważa się, że wirus XMRV jest związany z rakiem prostaty poprzez rybonukleazę L, która jest częścią linii naturalnej obrony komórek przed wirusami. Szczepionka przeciw grypie – zmieniana co roku szczepionka, chroniąca przed wirusem grypy charakteryzującym się dużą zmiennością antygenową. Szczepionka przeciw grypie sezonowej zawiera trzy najczęściej występujące zabite szczepy wirusa: dwa typy wirusów A (H3N2 i H1N1) oraz jeden typ wirusa B.

    Entekawir jest substancją antywirusową należącą do klasy analogów nukleozydów. Entekawir zakłóca działanie enzymu wirusa, polimerazy DNA, który bierze udział w tworzeniu DNA wirusa. Entekawir powstrzymuje tworzenie DNA przez wirusa i zapobiegajego namnażaniu i rozprzestrzenianiu się. Lek jest komercjalizowany przez firmę Bristol-Myers Squibb pod nazwą Baraclude, dopuszczony do obrotu na terenie Unii Europejskiej 26 czerwca 2006 Efekt cytopatyczny CPE (cytopathic effect) - zespół zmian morfologicznych i degeneracyjnych, występujących w komórkach pod wpływem replikacji wirusa. Jest on następstwem zahamowania transkrypcji RNA oraz syntezy białek gospodarza, jak również toksycznego wpływu białek wirusa.

    Eklipsa (faza eklipsy, faza utajona) to trzeci etap namnażania wirusów. Wirus znajduje się już w komórce gospodarza, ale nie można w niej znaleźć kompletnych wirionów. Kapsyd rozpada się i uwalnia kwas nukleinowy wirusa (rozpad kapsydu nie dotyczy bakteriofagów - ich kapsydy nie wnikają do komórki). Kwas nukleinowy wirusa ulega replikacji, czyli powieleniu. Do tego procesu wirus wykorzystuje enzymy z komórki gospodarza. Na podstawie informacji genetycznej zawartej w kwasie nukleinowym wirusa komórka produkuje białka wirusowe zamiast swoich własnych. Powstają potomne kapsydy.

    Integraza – enzym występujący w kapsydach wirusów typu retrowirus, w tym w kapsydzie wirusa HIV. Został odkryty w roku 1978 przez naukowców z Saint Louise University. Uczestniczy w kowalencyjnym łączeniu prowirusowego DNA z DNA komórki gospodarza. W 2005 roku wykazano, że enzym integraza uczestniczy w chwytaniu końców DNA wirusa, nim zostanie ono włączone do chromosomu gospodarza, umożliwia więc rozpoczęcie replikacji wirusa.

    Skok antygenowy, genetyczna reasortacja (ang. antigenic shift) - zjawisko zmienności genetycznej polegające na wymianie jednego bądź kilku fragmentów jednoniciowego RNA wirusa grypy. Dochodzi do niego przy jednoczesnym zakażeniu komórki gospodarza przez dwa różne wirusy. Powstaje odrębny antygenowo szczep wirusa, o znacznych zmianach antygenowych głównie cząsteczek H (hemaglutynina) i N (neuraminidaza). Przeciwko takim szczepom wirusów grypy organizm nie ma wytworzonej uprzednio odporności, stąd często są one przyczyną epidemii lub pandemii. Miało to miejsce w wypadku kilku pandemii grypy do których doszło w XX wieku. HAART (ang. highly active antiretroviral therapy) – terapia antyretrowirusowa stosowana w przypadku zakażenia HIV, w której podstawową zasadą jest stosowanie mieszanki co najmniej trzech leków przeciwretrowirusowych w kombinacji zalecanej przez światowych ekspertów (schemat podstawowy: dwa nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy plus jeden nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy albo dwa nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy plus jeden inhibitor proteazy). Celem terapii jest długofalowe zahamowanie replikacji wirusa HIV. Wirusa HIV cechuje zdolność do szybkiego wytwarzania mutacji, prowadzących do oporności na stosowane leki antyretrowirusowe. Wobec czego monoterapia szybko staje się nieskuteczna – bardzo szybko zostają wyselekcjonowane zmutowane wirusy, które wskutek mutacji są oporne na stosowany lek. W przypadku pierwszego, skutecznego leku, zydowudyny, po około roku stosowania obserwowano pojawienie się populacji wirusa HIV opornego na ten lek i utratę skuteczności terapeutycznej tego preparatu. Stosując równocześnie trzy leki antyretrowirusowe zmniejsza się szansę, że w wyniku mutacji powstanie rodzina wirusów równocześnie oporna na trzy jednocześnie stosowane leki. Podobne podejście współcześnie stosuje się w terapii gruźlicy. Tu też obowiązuje terapia wielolekowa.

    Dodano: 22.05.2009. 15:11  


    Najnowsze