• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Mikrobiologia 100 lat po Robercie Kochu

    03.09.2010. 00:49
    opublikowane przez: Redakcja Naukowy.pl

    W sto lat po śmierci jednego z pionerów mikrobiologii zagrażają nam nowe, antybiotykooporne szczepy bakterii - mówili uczestnicy konferencji naukowej "Mikrobiologia 100 lat po Robercie Kochu", zorganizowanej w Warszawie przez Polskie Towarzystwo Mikrobiologów. Spotkanie odbywało się w dniach 30-31 sierpnia. Głównym tematem dyskusji było zjawisko mutowania się bakterii i nabywania przez nie oporności na antybiotyki, co sprawia, że leczenie przestaje być skuteczne.

    Jak mówiła prof. Waleria Hryniewicz z Narodowego Instytutu Leków w Warszawie, ten niekorzystny trend da się jeszcze zahamować - poprzez masowe szczepienia przeciw bakteriom o opornych na leczenie szczepach, a także ograniczenie stosowania antybiotyków w szpitalach i poza nimi. Specjalistka zauważyła, że pacjenci dopominają się o antybiotyki nawet w infekcjach wirusowych, gdzie przecież antybiotyk nie działa. Trzeba używać antybiotyków dostosowanych do rodzaju patogenu, do czego niezbędna jest dobra diagnostyka - podkreśliła.

    Stosowane pochopnie antybiotyki mogą prowadzić do eliminacji naturalnej flory bakteryjnej, która w dużej mierze chroni nas przed kolonizacją i zagrożeniem ze strony patogennych drobnoustrojów. Co gorsza, ta naturalna flora, poprzez ciągłe poddawanie jej działaniu antybiotyków, staje się oporna i może przekazać tę cechę bakteriom powodującym ciężkie zakażenie. W rezultacie, gdy rzeczywiście trzeba sięgnąć po antybiotyki - bo mamy zakażenie bakteryjne wywołane przez pneumokoki, gronkowce czy paciorkowce - okazuje się, że bakterie te nie reagują na leki.

    Ogromny postęp w dziedzinie mikrobiologii i chorób zakaźnych spowodował, że na jakiś czas zakażenia przestały być tak groźne, jak jeszcze kilkadziesiąt lat temu. Stało się to przede wszystkim dzięki upowszechnieniu stosowania antybiotyków i wprowadzeniu szczepień ochronnych.

    Wiele gatunków bakteryjnych wykazało jednak niezwykłą zdolność adaptacji, wytwarzając i pozyskując nowe mechanizmy oporności na tę grupę leków. W latach 90. XX w. choroby bakteryjne i wirusowe stały się znowu ogólnoświatowym problemem. Oporne szczepy szerzą się w błyskawicznym tempie. Do tego przybywa pacjentów o obniżonej odporności na zakażenia. Coraz częściej mówi się o "erze postantybiotykowej".

    Wśród patogenów pozaszpitalnych najgroźniejsze są pneumokoki, w grupie szpitalnych zaś głównie Klebsiella pneumoniae, a także gronkowiec złocisty i enterokoki.

    Obserwowany wzrost oporności drobnoustrojów ma bezpośrednie konsekwencje - to komplikacje zdrowotne i wyższa śmiertelność pacjentów oraz rosnące koszty leczenia.

    "Szpitale stały się wylęgarnią bakterii bardzo zjadliwych i opornych niemal na wszystko" - mówiła podczas spotkania w Warszawie dr Małgorzata Fleischer z Akademii Medycznej we Wrocławiu. "Im mniejsza dbałość o higienę, tym częściej trzeba stosować antybiotyki" - dodała.

    Jak wykazały badania, mycie rąk po, a zwłaszcza przed badaniem pacjenta wciąż jest wśród lekarzy zbyt rzadkie, a skomplikowane, trudne do odkażenia urządzenia (choćby telefony komórkowe) są idealnym schronieniem dla bakterii.

    ***

    Patron warszawskiej konferencji, Niemiec Robert Koch (1843-1910) był twórcą technik badań bakteriologicznych i walnie przyczynił się do rozwoju nauki o chorobach zakaźnych. Odkrył m.in. laseczkę wąglika, opisał gronkowce, odkrył prątki gruźlicy, a w 1883 r. (podczas wyprawy do Indii) przecinkowca cholery. Udoskonalił też techniki sterylizacji.

    W 1890 r. Koch był przekonany, że znalazł lekarstwo na gruźlicę. Z przesączu hodowli prątków gruźlicy otrzymał tuberkulinę, która jednak nie okazała się lekiem przeciwgruźliczym, ale jest wykorzystywana w diagnozowaniu gruźlicy i badaniu związanych z tą chorobą zmian uczuleniowych (tzw. odczyny tuberkulinowe). Prątki ludzkie wywołujące gruźlicę zwane są jednak prątkami Kocha - Mycobacterium tuberculosis.

    W 1905 roku naukowiec otrzymał Nagrodę Nobla za całokształt prac badawczych nad gruźlicą.

    PAP - Nauka w Polsce

    agt/bsz

    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Oporność na antybiotyki – cecha części szczepów bakteryjnych, która umożliwia im przeciwstawianie się wpływowi antybiotyku. W zależności od pochodzenia, dzieli się ją na pierwotną (naturalna struktura bakterii uniemożliwiająca działanie leku) lub nabytą – na skutek nabycia genów oporności od innych bakterii lub spontanicznych mutacji. Częsta oporność wśród bakterii wiąże się z nieracjonalną antybiotykoterapią oraz zbyt dużym zużyciem tych leków w przemyśle spożywczym. Efekt inokulum - zjawisko obniżenia skuteczności antybiotyków ze względu na zwiększoną liczbę (inokulum) bakterii. Oporność na antybiotyki (zwłaszcza beta-laktamy) często polega na wytwarzaniu enzymu inaktywującego lek, a zwiększona jego ilość jest przyczyną powstania tego efektu. Prątki inne niż gruźlicze (ang. Mycobacteria other than tuberculosis - MOTT), prątki niegruźlicze (ang. Nontuberculosis mycobacteria - NTM) lub prątki atypowe to grupa różnych gatunków prątków innych niż prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis), czyli wywołujący gruźlicę oraz Mycobacterium leprae, który ze względu na silnie odrębny przebieg choroby (trąd) został sklasyfikowany osobno. Obecnie stwierdza się wzrost liczby zachorowań wywołanych przez MOTT, którego nie można tłumaczyć jedynie ulepszeniem technik identyfikacji. W USA stanowią one 10% zakażeń prątkami (w niektórych rejonach ten odsetek wynosi 50%). Znacznym problemem klinicznym w leczeniu osób zakażonych prątkami atypowymi jest to, że wykazują one naturalną oporność wobec leków przeciwgruźliczych.

    Plazmid NR1 (R100 lub 222) - koniugacyjny plazmid należący do grupy niezgodności IncFII warunkujący oporność na antybiotyki. Odkryty został przez Rintaro Nakaya u bakterii Shigella flexneri 2b w Japonii w latach 50. Plazmid rozprzestrzenia się wśród drobnoustrojów drogą koniugacji; dostrzeżono ponadto rzadkie przypadki przekazywania jedynie części plazmidu. NR1 może występować u bakterii jelitowych takich jak Escherichia, Klebsiella czy Proteus. Wyróżnia się w nim dwa duże rejony, o odmiennej funkcji. Zależność bakterii od antybiotyku – rzadkie zjawisko, polegające na adaptacji drobnoustrojów do zmienionego środowiska, w którym obecny jest antybiotyk. Bakterie zależne od antybiotyku albo są naturalnie niewrażliwe na niego, albo wykształciły jeden z mechanizmów oporności.

    Gronkowiec złocisty oporny na metycylinę, MRSA (ang. methicyllin-resistant Staphylococcus aureus) – oporne na metycylinę szczepy gronkowca, będące częstą przyczyną zakażeń wewnątrzszpitalnych. Stanowi on poważny problem finansowy dla służby zdrowia. Wykształcony przez drobnoustroje typ oporności oznacza brak wrażliwości na wszystkie antybiotyki z grupy beta-laktamów – w tym penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy czy karbapenemy. Szczepy MRSA są jedynymi bakteriami Gram-dodatnimi, na które nie działają karbapenemy. Ampicylina (ampicillin) – organiczny związek chemiczny, antybiotyk β-laktamowy z grupy aminopenicylin o szerokim spektrum działania, wrażliwy na bakteryjne β-laktamazy. W porównaniu do penicylin naturalnych jest mniej skuteczny w stosunku do bakterii gramdodatnich (2-5 krotnie), ale 10-krotnie bardziej w stosunku do gramujemnych (m.in. E. coli i Proteus sp.). Zaobserwowano znaczący wzrost oporności szczepów E. coli i S. aureus spowodowany nadmiernym stosowaniem ampicyliny. Jak wszystkie antybiotyki beta-laktamowe działa jedynie w stosunku do bakterii rosnących.

    Ryfabutyna (Rfb) – półsyntetyczny antybiotyk ansamycynowy o działaniu bakteriobójczym. Jest skuteczny wobec bakterii Gram-dodatnich oraz Gram-ujemnych, a także wobec wysoko odpornych prątków Mycobacterium tuberculosis. Cykloseryna (łac. Cycloserinum) – antybiotyk stosowany leczeniu gruźlicy. Hamuje wbudowywanie D-alaniny w strukturę ściany i błony komórkowej w komórkach bakterii. Działa na bakterie Gram-ujemne i Gram-dodatnie oraz na prątki tbc. Działaniem niepożądanym jest działanie na OUN – może powodować psychozy, drgawki itp.

    Makrolidy, antybiotyki makrolidowe – grupa antybiotyków o działaniu bakteriostatycznym. Nazwa pochodzi od słow makro (duży) i oligo (lakton), ponieważ czasteczki tych antybiotyków mają 12-16 atomowy rdzeń laktonowy. Najstarszym i wzorcowym makrolidem jest erytromycyna.

    β-Laktamazy – bakteryjne enzymy rozrywające (dokładnie hydrolizujące) wiązanie β-laktamowe w cząsteczce antybiotyku β-laktamowego. Ich obecność w komórkach bakteryjnych jest źródłem oporności bakterii na ten rodzaj antybiotyków.

    Zapalenie gruczołu Bartholina (łac. bartholinitis) – choroba występująca najczęściej między 20. a 40. rokiem życia, z reguły jednostronnie. Spowodowana jest przeważnie przez gronkowce, paciorkowce lub ziarenkowce (gonokoki), które, po wniknięciu przez przewody wyprowadzające, wywołują stan zapalny gruczołu Bartholina. W przebiegu choroby dochodzi zazwyczaj do niedrożności ujścia gruczołu i nagromadzenia treści ropnej, następnie może dojść do perforacji i wycieku ropy do przedsionka pochwy lub na powierzchnię skóry. Leczenie polega na wycięciu okienka na wewnętrznej powierzchni wargi sromowej mniejszej w celu zapewnienia drogi odpływu ropy (marsupializacja). Stosowanie antybiotyków jest konieczne tylko w przypadku potwierdzonej obecności gonokoków. Antybiotyk bakteriostatyczny to antybiotyk hamujący rozwój mikroorganizmów. Leki o działaniu bakteriostatycznym wstrzymują wzrost i namnażanie się drobnoustrojów, ale nie zabijają bezpośrednio już istniejących komórek. Większość antybiotyków i chemioterapeutyków wykazuje działanie bakteriostatyczne w mniejszych stężeniach, a bakteriobójcze w wyższych stężeniach.

    Dodano: 03.09.2010. 00:49  


    Najnowsze