• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Naukowcy odkryli powiązanie między pęknięciem a zawałem serca

    23.11.2011. 17:17
    opublikowane przez: Redakcja Naukowy.pl

    Naukowcy z Belgii, Holandii i USA zidentyfikowali pojedyncze białko zwane kinazą CaM, które ma swój udział w biochemicznej kaskadzie doprowadzającej do pęknięcia mięśnia sercowego. Odkrycia rzucają światło na sposób, w jaki blokowanie procesów biochemicznych, zapoczątkowywane przez hormon aldosteron, mogłoby zapobiec pęknięciu serca po zawale. Badania, których wyniki zaprezentowano w czasopiśmie Nature Medicine, zostały dofinansowane z projektu MEDIA (Droga metaboliczna do rozkurczowej niewydolności serca), który uzyskał wsparcie na kwotę niemal 12 mln EUR z tematu "Zdrowie" Siódmego Programu Ramowego (7PR) UE.

    Naukowcy pracujący pod kierunkiem Uniwersytetu Iowa w USA sugerują, że zablokowanie tego białka mogłoby zapewnić ochronę przed pęknięciem mięśnia sercowego i dzięki temu zwiększyć szanse na przeżycie chorego.

    W czasie zawału serca wytwarzane są rozmaite substancje chemiczne, które wywołują procesy biologiczne sprzyjające gojeniu się i naprawie. Problem pojawia się wtedy, kiedy wiele z tych sygnałów chemicznych "przedobrza" i ostatecznie powoduje większe uszkodzenie, doprowadzając do niewydolności serca i nagłego zgonu.

    "Dwa najskuteczniejsze leki w przypadku niewydolności serca to beta-blokery, [które] blokują działanie adrenalin oraz leki blokujące receptor angiotensyny" - mówi profesor Mark E. Anderson z wydziałów Medycyny Wewnętrznej oraz Fizjologii Molekularnej i Biofizyki Uniwersytetu Iowa, autor naczelny raportu z badań. "Trzeci stopień terapii polega na podawaniu leków blokujących działanie aldosteronu."

    Poziom aldosteronu wzrasta u pacjentów po zawale serca. Eksperci powiązali wyższy poziom tego hormonu z podwyższonym ryzykiem zgonu w ciągu dni następujących bezpośrednio po zawale serca. Wyższy poziom aldosteronu powiązano również ze wzrostem oksydacji mięśnia sercowego. Profesor Anderson wraz z kolegami odkrył trzy lata temu, że oksydacja stymuluje kinazę CaM. Naukowcy ujawnili również, że kinaza CaM to fundament ścieżek beta-blokerów i angiotensyny.

    "Zastanawialiśmy się, czy aldosteron może w jakiś sposób oddziaływać poprzez kinazę CaM i jeżeli tak, to [czy] niektóre dobroczynne skutki blokerów aldosteronu [można by] przypisać oddziaływaniu na kinazę CaM" - wyjaśnia profesor Anderson.

    W toku ostatnich badań naukowcy przeanalizowali, jak wyższy poziom aldosteronu niekorzystnie wpływa na mięsień sercowy po zawale serca i w jaki sposób czynnikiem wpływającym jest kinaza CaM.

    Wyniki prac pokazały, że kinaza CaM pobudzała komórki mięśnia sercowego do wytwarzania enzymu o nazwie MMP9, który bierze udział w pęknięciu serca.

    "Chociaż jest wiele źródeł tego enzymu, nasze badania wykazały, że mięsień serca również wytwarza to białko i działa w ten sposób wbrew własnym interesom" - wyjaśnia profesor Anderson. "Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, ale inhibicja kinazy CaM może to powstrzymać. Sądzimy, że nasze badania dostarczają dowodów eksperymentalnych na to, dlaczego to powinno działać. Odkrycia te zwiększają nadzieję, że kinaza CaM może być istotnym celem terapeutycznym w chorobie serca, a opracowanie inhibitorów kinazy CaM jest naszym głównym celem, abyśmy mogli przejść od odkryć eksperymentalnych do testów klinicznych."

    Wkład w badania wnieśli również eksperci z Uniwersytetu w Leuven w Belgii i Uniwersytetu w Maastricht w Holandii.

    Za: CORDIS

    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Przewlekła niewydolność serca (łac. insufficientia cordis chronica, ang. chronic heart failure) – postępujący zespół objawów wynikających ze zmniejszenia pojemności minutowej serca, któremu towarzyszą obiektywne dowody dysfunkcji mięśnia sercowego i odpowiadający na leczenie stosowane w niewydolności serca. Najczęstszą jego przyczyną jest choroba niedokrwienna serca. Ale może też być powikłaniem nadciśnienia, kardiomiopatii, zapalenia mięśnia sercowego. Tradycyjnie dzieli się niewydolność serca na lewo- i (lub) prawokomorową, oraz na skurczową i rozkurczową. Ostra niewydolność serca jest odmiennym klinicznie zespołem, który może (ale nie musi) rozwinąć się wskutek dekompensacji przewlekłej niewydolności serca, wymagającym innego postępowania i leczenia. Przewlekła niewydolność serca jest w krajach rozwiniętych pierwszą przyczyną hospitalizacji po 65. roku życia. Odpowiednio leczona u większości pacjentów może być kontrolowana, wciąż jednak jest stanem zagrażającym życiu, z roczną śmiertelnością rzędu 10%. Niewydolność serca (łac. insufficiaentia cordis) – stan, w którym nieprawidłowa struktura lub funkcjonowanie serca upośledza zdolność do zapewnienia wystarczającego przepływu krwi zgodnie z zapotrzebowaniem organizmu. Nie należy mylić niewydolności serca z niewydolnością krążenia. Do częstych przyczyn niewydolności serca należą: zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca, choroby zastawkowe i kardiomiopatie. Niewydolność serca występująca po raz pierwszy, niezależnie od dynamiki zmian jest określana jako świeża. Mikrowoltowa zmienność załamka T, inaczej naprzemienność załamka T (ang. T-wave alternans, w skrócie TWA) – nieinwazyjne badanie diagnostyczne serca, wykorzystywane w wykrywaniu chorych zagrożonych nagłym zgonem sercowym. Często wykonuje się u pacjentów po zawale mięśnia sercowego i innych z poważnym uszkodzeniem mięśnia sercowego zagrożonych wystąpieniem groźnych zaburzeń rytmu serca. U chorych u których potwierdzono zagrożenie nagłym zgonem stosuje się implantację automatycznego kardiowertera-defibrylatora (ICD), który wygasza powstające niebezpieczne zaburzenia rytmu serca.

    Kardiomiopatia rozstrzeniowa (łac. cardiomiopathia congestiva ectactia) – inaczej przekrwienna (zastoinowa), polega na ścieńczeniu mięśnia sercowego, zwłaszcza w obrębie komór. Następuje wybiórcze powiększenie jąder kardiomiocytów bez przerostu komórki oraz zwłóknienie śródmiąższowe i okołonaczyniowe. Podobny obraz można spotkać w kardiomiopatii wtórnej, tj. na tle zapalenia mięśnia sercowego, co utrudnia postawienie właściwej diagnozy. Kardiomiopatia rozstrzeniowa prowadzi do zmniejszenia kurczliwości serca. Wszystko to prowadzi najpierw do powstania lewokomorowej niewydolności mięśnia sercowego, a następnie do jego obukomorowej niewydolności. Rozstrzeń dotyka często także oba przedsionki. Przerost jest z reguły asymetryczny. Zawał mięśnia sercowego (łac. infarctus myocardii), nazywany też zawałem serca i atakiem serca – martwica mięśnia sercowego spowodowana jego niedokrwieniem na skutek zamknięcia tętnicy wieńcowej doprowadzającej krew do obszaru serca.

    Digoksyna (łac. Digoxinum) – organiczny związek chemiczny z grupy glikozydów, uzyskiwany z naparstnicy wełnistej (łac. Digitalis lanata), stosowany w medycynie głównie do leczenia niewydolności serca i migotania przedsionków z szybką akcją komór. Zwiększa siłę i pobudliwość mięśnia sercowego oraz powoduje zwolnienie przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym i zmniejszenie częstości akcji serca. Jej działanie jest ograniczone licznymi efektami ubocznymi, głównie w postaci zaburzeń rytmu serca. Lek posiada wąski margines terapeutyczny (rozpiętość pomiędzy dawką terapeutyczną a dawką toksyczną), jego działanie jest też silnie uzależnione od stężenia jonów potasu i wapnia w surowicy. Zsyntezowanie nowych leków skutecznych w niewydolności serca (np. ARB, ACEI, betablokery, spironolakton) spowodowało iż obecnie Digoksyna odgrywa w lecznictwie dużo mniejszą rolę niż przed laty. Eplerenon – syntetyczny steroid, bloker receptora aldosteronowego stosowany w leczeniu niewydolności serca. Nazwa handlowa leku to Inspra (Pfizer) lub Eleveon (Zentiva). Zalecany jest w leczeniu uzupełniającym u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory (EF < 40%) i klinicznymi objawami niewydolności serca po przebytym zawale, razem z beta-blokerami. Eplerenon można stosować razem z diuretykami tiazydowymi. Gdy jest stosowany razem z inhibitorem ACE lub sartanem, a także u pacjenta z niewydolnością nerek, powinno się często kontrolować kaliemię. Przeciwwskazaniem do stosowania antagonistów aldosteronu jest hiperkaliemia ≥ 5 mmol/l w surowicy.

    Echo serca płodu jest rodzajem badania echokardiograficznego wykonywanego kobietom ciężarnym. Badanie obejmuje ocenę anatomii klatki piersiowej i serca płodu oraz jego funkcjonowania. Podczas tego badania można zdiagnozować nieprawidłowości budowy (wady serca) oraz zaburzenia rytmu i funkcji serca. Informacje uzyskane w czasie badania płodu mogą być pomocne przy podejmowaniu decyzji o dalszym przebiegu ciąży oraz miejscu i czasie porodu. Dzieci z rozpoznanymi wadami serca powinny się rodzić w wysokospecjalistycznych ośrodkach posiadających odpowiednie doświadczenie i warunki do opieki. Czasowa elektrostymulacja serca – to rodzaj elektrostymulacji serca, którą stosuje się u osób zagrożonych nagłym zgonem sercowym, wskutek zaburzeń tworzenia bodźców lub ich przewodzenia, do czasu usunięcia ich przyczyny lub wdrożenia stałej elektrostymulacji serca. Najczęstszym wskazaniem do jej stosowania są zaburzenia przewodnictwa w przebiegu zawału mięśnia serca.

    Kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia ograniczająca – najrzadszy typ kardiomiopatii, w którym utrudnione jest rozciąganie włókien mięśnia sercowego oraz napełnianie krwią. Rytm serca i jego kurczliwość mogą być w normie, ale sztywne ściany jam serca (przedsionki i komory) uniemożliwiają właściwe napełnianie. Z tego powodu przepływ krwi jest zmniejszony i mniejsza objętość krwi napełnia komory. Z czasem u pacjentów z kardiomiopatią ograniczającą postępuje niewydolność serca.

    Dodano: 23.11.2011. 17:17  


    Najnowsze