• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Neurolodzy: SM nie da się zapobiec poprzez działania profilaktyczne

    08.06.2011. 14:47
    opublikowane przez: Redakcja Naukowy.pl

    Stwardnienie rozsiane (SM) to choroba wieloczynnikowa. Tak naprawdę nie możemy zrobić nic, żeby zapobiec zachorowaniu - ocenił dr Andrew Chan z Kliniki Neurologii Uniwersytetu Ruhry w Bochum (Niemcy), który wraz z prof. dr hab. Krzysztofem Selmajem, kierownikiem Katedry i Kliniki Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, prowadzi badania nad nowymi terapiami SM. Spotkanie prasowe poświęcone leczeniu stwardnienia rozsianego odbyło się 4 czerwca w Warszawie.

    Na SM choruje około 2,5 mln ludzi na całym świecie, zwykle są to osoby między 20. a 40. rokiem życia, częściej kobiety. Wśród możliwych przyczyn, obok mechanizmów autoimmunologicznych, podaje się wpływ czynników genetycznych, które mogą współwystępować z innymi, a przez to prowokować rozwój choroby. Nie ma jednak dobrych markerów dla określenia grupy ryzyka.

    Obserwacje wskazują na związek ze strefą geograficzną, w której wychowywał się pacjent. Im bliżej równika, tym rzadziej występuje SM. Mówi się o niedoborze witaminy D jako czynniku ryzyka oraz o wpływie pewnego wirusa, jednak to wszystko spekulacje - twierdzą neurolodzy. Najpowszechniejsza hipoteza głosi, że stan zapalny w mózgu inicjuje proces degeneracji komórek nerwowych.

    "Genetyka SM jest enigmatyczna. Naukowy dowód na to, że w materiale genetycznym jest czynnik, który predysponuje do wystąpienia SM, to klasyczne doświadczenie z udziałem bliźniąt jednojajowych i dwujajowych. U bliźniąt jednojajowych, które mają identyczny materiał genetyczny, współistnienie SM występuje kilka razy częściej niż u dwujajowych, o różnych genach" - stwierdził na konferencji w Warszawie prof. Krzysztof Selmaj, prezes Polskiego Towarzystwa Neurologicznego.

    Dodał, że w ostatnim czasie przebadano tysiące pacjentów - z udziałem ośrodków polskich. W najbliższym czasie ukaże się publikacja w "Nature Genetics", która przybliży projekt, w którym szukano genów odpowiedzialnych za SM. Znaleziono kilkadziesiąt genów, których aktywacja jest częstsza u pacjentów z SM, ale - poza jednym wyjątkiem - nie mają one decydującego wpływu na rozwój tej choroby. Potrzebna jest kombinacja nawet 40 genów, żeby można było mówić o wysokim ryzyku wystąpienia SM.

    Z tego powodu nie można określić grupy wysokiego ryzyka i - jak to się dzieje w przypadku niektórych schorzeń onkologicznych - zastosować leczenia zapobiegawczego.

    "Nie ma żadnych dobrych markerów ryzyka, które pozwoliłyby wytypować grupę pacjentów, którzy z całą pewnością zachorują. Oczywiście genetyka jest polem dynamicznie rozwijających się badań, ale równie dobrze można za czynnik ryzyka uznać urodzenie się w maju" - mówił dr Andrew Chan, który prowadził badania kliniczne nad doustnym lekiem na SM.

    Dr Chan nie bez powodu zażartował na temat okoliczności związanych z urodzeniem. Jak przypomniał, badania wykazały związek występowania SM z ekspozycją na słońce w dzieciństwie i wczesnej młodości. Jedyne zalecane przez niego działanie profilaktyczne, to podawanie witaminy D dzieciom, szczególnie wychowującym się w krajach gdzie klimat jest umiarkowany i chłodny.

    Według prof. Selmaja, wytłumaczenia związków SM z miejscem urodzenia mogą być różne. Dawniej wśród badaczy panowała opinia, że w obszarach północnych większa jest częstość występowania infekcji, zachorowań na grypę czy różnorodne zapalenia. Obecnie modna jest hipoteza niedoboru witaminy D; nie można też wykluczyć, że kompozycja genetyczna ludzi żyjących na północy i na południu jest inna. Azjaci chorują na SM rzadziej i inna jest w tej grupie postać choroby. Nie ma na razie jednoznacznego wyjaśnienia tego zjawiska.

    "Wszystkie środki, które się wykorzystuje w leczeniu SM, celują w zapalenie. Stan zapalny w mózgu jest czynnikiem, który inicjuje proces chorobowy. Wnioski, które możemy wyciągnąć na podstawie badań genetycznych, są takie, że idziemy we właściwym kierunku. Dziesiątki genów, które zidentyfikowano jako mające wpływ na rozwój SM, okazały się być związane z układem odpornościowym. To pokazuje, że to właśnie procesy zapalne odgrywają decydująca rolę" - tłumaczył dr Chan.

    Pierwsze objawy choroby mogą być bardzo różne i zależą od miejsca wystąpienia ognisk choroby w układzie nerwowym. Zmiany zachodzą w różnych okolicach mózgu i rdzenia kręgowego. Często występuje uczucie zmęczenia, czasem pojawiające się bez powodu i niespodziewanie. Pojawiają się zaburzenia wzroku: pogorszenie ostrości widzenia, widzenie podwójne, zapalenie nerwu wzrokowego, oczopląs, ból przy poruszaniu gałką oczną.

    Wśród objawów ruchowych często zdarza się utrata równowagi, drżenie kończyn, niestabilny chód, brak koordynacji ruchów, niedowłady. Zdarzają się zaburzenia napięcia mięśniowego, chory ma uczucie mrowienia, drętwienia, albo palącego gorąca, odczuwa przewlekłe bóle. Towarzyszą temu zaburzenia mowy, trudności z połykaniem, zaburzenia w oddawaniu moczu i pracy jelit, impotencja lub zmniejszenie popędu płciowego, zaburzenia poznawcze i emocjonalne - utrata pamięci krótkotrwałej, trudności z koncentracją, oceną sytuacji lub logicznym myśleniem. Rozwój SM stymuluje depresja, która jest jednocześnie jego objawem.

    Nie istnieje jedno badanie diagnostyczne, które mogłoby potwierdzić lub wykluczyć tę chorobę. Trudności w postawieniu jednoznacznej diagnozy wynikają z tego, że wiele innych chorób ma ten sam obraz kliniczny. Podstawą rozpoznania SM jest potwierdzenie "rozsiania zmian". W standardach klinicznych do pewnego rozpoznania SM konieczne jest wykazanie jedynie dwóch rzutów choroby i dwóch ognisk w badaniu neurologicznym, bez konieczności badań dodatkowych. Nie dotyczy to jednak pacjentów z objawami początkowymi, u których należy dodatkowo wykonać badania laboratoryjne.

    W rozpoznaniu choroby pomocne są trzy badania. Rezonans magnetyczny pokazuje uszkodzenia w obrębie ośrodkowego układu nerwowego i pozwala obserwować ich zmiany. Nie jest to jednak badanie charakterystyczne tylko dla SM. Drugim jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Pozwala ono ustalić, czy w ośrodkowym układzie nerwowym toczy się proces immunologiczny. To także nie jest badanie swoiste, bo podobne zmiany występują w procesach infekcyjnych w obrębie tego układu. Na etapie diagnozowania wykonuje się także badanie elektrofizjologiczne, kontrolujące reakcję nerwów wzrokowych i słuchowych.

    "Nie da się profilaktycznie wykonać badań diagnostycznych, każda diagnostyka pokazuje moment bieżący. Często chore matki chcą robić rezonans swoim dzieciom, by jak najwcześniej wykryć ewentualną chorobę. Jednak lekarze nie rekomendują wykonywania żadnych badań jeśli nie występują objawy" - mówił dr Chan.

    Uczeni prezentowali najnowsze osiągnięcie w badaniach nad leczeniem SM - lek, którego substancją aktywną jest fingolimod podawany jest doustnie, a jego skuteczność przewyższa dotychczas stosowane metody. Badania kliniczne, w wyniku których środek został zarejestrowany, prowadzone były na grupie osób dorosłych.

    "Najbardziej typowa populacja pacjentów z SM to pacjenci dorośli, bo choć choroba występuje u dzieci, to rzadziej. Badania kliniczne trudno się prowadzi u dzieci, pierwsze badania zawsze prowadzone są u pacjentów z postacią rzutowo-emisyjną w wieku 18-55 lat" - wyjaśnił prof. Selmaj.

    Nawet jeśli lek zostanie wpisany w program terapeutyczny, który umożliwi jego stosowanie, nie będzie mógł być podawany dzieciom, u których zdiagnozowano SM. Jest to jednak dopiero pierwszy krok w upowszechnieniu leczenia doustnego. Jak przypomniał profesor, taka sama sytuacja miała miejsce w początkowym okresie wprowadzania interferonu; nie było formalnych podstaw, żeby stosować ten lek u dzieci i refundować go w tej grupie pacjentów.

    Jak mówiono na konferencji, nie tylko z uwagi na brak odpowiednich markerów, ale również ze względu na rachunek korzyści i ryzyka związanego z przyjmowaniem leków stosowanych w SM, nie ma mowy o stosowaniu ich w fazie poprzedzającej chorobę, profilaktycznie czy też na zasadzie szczepionki.

    Z perspektywy naukowców, fingolimod jest lekiem dającym duże nadzieje na przełom, jeśli nie rewolucję w leczeniu SM. Badania nad nim wchodzą w etap analizy działań regeneracyjnych, czyli zdolności do naprawy uszkodzonych struktur centralnego układu nerwowego. Zbliża się również era leczenia skojarzonego, bo dostępne leki mają różny mechanizm działania.

    PAP - Nauka w Polsce, Karolina Olszewska

    agt/ pmw/bsz


    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Badanie przekrojowe, badanie częstości choroby, badanie rozpowszechnienia choroby – rodzaj badania naukowego mającego na celu opis pewnego stanu lub zjawiska w określonym czasie. W badaniu oceniane są jednocześnie narażenie na czynnik ryzyka oraz stan chorobowy wśród przedstawicieli dobrze określonej populacji. W ten sposób otrzymuje się informacje na temat częstości i cech choroby w postaci „zdjęcia” przedstawiającego stan zdrowotny populacji w danym okresie. Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ang. Acute Disseminated Encephalomyelitis ADEM) – autoimmunologiczna demielinizacyjna choroba mózgu bardzo podobna do stwardnienia rozsianego (SM), które zazwyczaj jest chroniczną nawracającą i cofającą się chorobą młodych dorosłych, podczas gdy ADEM jest zazwyczaj jednofazową chorobą dzieci. Nieprawidłowe wyniki badań immunoglobulin w płynie mózgowo-rdzeniowym są znacznie rzadsze w ADEM niż w SM. W ADEM występuje uszkodzenie mózgu, które jest rzadkie w stwardnieniu rozsianym. ADEM zwykle występuje po zakażeniu z gorączką albo szczepieniu. U części chorych z początkowym rozpoznaniem ADEM, diagnozuje się później jednak stwardnienie rozsiane. Śmiertelność wynosi 5% i większość przeżywających posiada co najmniej małą niepełnosprawność. Kiła wrodzona – zakażenie krętkiem Treponema pallidum może nastąpić w każdym okresie ciąży, ale zmiany charakterystyczne dla kiły wrodzonej obserwuje się w przypadku zakażenia po 4 miesiącu ciąży, gdy zaczyna rozwijać się układ odpornościowy płodu. Wynika z tego, że patogeneza kiły wrodzonej zależna jest bardziej od odpowiedzi immunologicznej gospodarza niż od bezpośredniego szkodliwego wpływu T. pallidum. Ryzyko zakażenia płodu przez matkę chorą na kiłę wczesną wynosi 75–95% i zmniejsza się do około 35% jeżeli choroba trwa ponad 2 lata. Niewielkie ryzyko infekcji płodu dotyczy matek chorych na kiłę późną i utajoną. Natomiast zastosowanie odpowiedniego leczenia u matek przed 16 tygodniem ciąży powinno zapobiec zakażeniu płodu. Brak leczenia kiły u ciężarnej w 40% przypadków doprowadzi do śmierci płodu (częściej dochodzi do urodzeń martwych niż poronień), wcześniactwa, śmierci w okresie okołonoworodkowym lub rozwinięcia się objawów kiły wrodzonej. Przeprowadzone badania retrospektywne ujawniły, że u matek chorujących na kiłę ponad 2 lata 21% ciąż zakończyło się poronieniem lub urodzeniem martwego noworodka, 13% urodzeniem dziecka, która zmarło w pierwszych 2 miesiącach życia, 43% urodzeniem noworodka z cechami kiły wrodzonej a 23% urodzeniem zdrowego dziecka. Jak z powyższych danych wynika, najczęściej spotykaną sytuacją jest noworodek bez klinicznych cech choroby, ale z dodatnimi testami w kierunku kiły. W chwili obecnej uważa się, że wykonywanie testów w kierunku kiły we wczesnej ciąży jest uzasadnione ekonomicznie i zalecane wśród rutynowych badań w przebiegu ciąży. W grupach wysokiego ryzyka badania przesiewowe powinny być powtórzone także w III trymestrze ciąży jak i przy porodzie.

    Monitor badań klinicznych (ang. Clinical Research Associate, CRA) – pracownik firmy sponsorującej badanie kliniczne lub jego przedstawiciel np. firma CRO (Contract Research Organization), którego głównym zadaniem jest monitorowanie badania. Monitor badań klinicznych jest odpowiedzialny za ocenę zgodności prowadzonego badania klinicznego z zasadami Dobrej Praktyki Klinicznej, zapewnienie przestrzegania protokołu badania, czuwanie nad bezpieczeństwem pacjentów uczestniczących w badaniu w tym prawidłowe raportowanie ciężkich zdarzeń niepożądanych, wyjazdy monitorujące do ośrodków badawczych, weryfikowanie danych wpisanych do Karty Obserwacji Klinicznej z historią choroby pacjenów, kontrolę gospodarki badanym produktem, raportowaniem po każdej wizycie monitorującej faktycznego stanu badania w poszczególnych ośrodkach badawczych, rejestrację badania w Urzędzie Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Preparatów Biobójczych i Komisji Bioetycznej oraz rutynowymi kontaktami z zespołem badawczym każdego ośrodka uczestniczącego w badaniu. Jakość uzyskiwanych danych przez ośrodki badawcze jest na bieżąco kontrolowana przez Monitora Badań Klinicznych, jest to pierwsza osoba weryfikująca wiarygodność danych. Czynnik bioleczniczy – drobnoustroje, które przyspieszają wyleczenie lub zapobiegają powikłaniom wskazanej choroby u człowieka. Skuteczność czynników bioleczniczych została dowiedziona naukowo, z udziałem dużych grup pacjentów, randomizowanych badań, testów z użyciem placebo oraz podwójnej ślepej próby. Inaczej wygląda to w przypadku probiotyków, których skuteczność leczenia chorób nie została potwierdzona naukowo (lub została potwierdzona jedynie in vitro), częściowo z powodu nie wykonania jeszcze odpowiedniej ilości testów u człowieka. Probiotyki mogą, ale nie muszą, być także czynnikami bioleczniczymi, jednak ich użycie bez badań klinicznych jest dyskusyjne. Spożywanie probiotyków wpływa jednak korzystne – między innymi z powodu immunomodulacji – na stan zdrowia organizmu, ale nie powoduje wyleczenia z żadnej choroby.

    Badanie słuchu – jest to ocena reakcji organizmu powstałej w wyniku stymulacji dźwiękowej. Badania słuchu dzielą się na badania subiektywne i badania obiektywne. Subiektywne badania słuchu, w przeciwieństwie do badań obiektywnych, wymagają aktywnej współpracy osoby badanej (od osoby badanej wymaga się świadomej informacji zwrotnej np. czy dźwięk jest słyszalny). Badania słuchu można podzielić również na badania progowe oraz nadprogowe. Celem badań progowych jest określenie najcichszego możliwego do usłyszenia dźwięku, w badaniach nadprogowych oceniana jest percepcja dźwięku powyżej progu słyszenia. Choroba Olliera (chrzęstniakowatość śródkostna, enchondromatoza, ang. Ollier disease, enchondromatosis, Ollier type) – choroba, w której rozwijają się liczne guzy o charakterze chrzęstniaków. Chrzęstniaki rozwijają się przede wszystkim w sąsiedztwie chrząstki wzrostowej kości długich. Częstość choroby Olliera ocenia się na 1:100 000. Objawy choroby ujawniają się zwykle w pierwszej dekadzie życia. Zmiany rozmieszczone są asymetrycznie i są bardzo zmienne względem kształtu, rozmiarów i liczby. Zmienne są również rokowanie i przebieg choroby. Powikłania choroby obejmują deformacje szkieletowe, nierównomierny wzrost kości długich i nowotwór złośliwy kości, mogący się rozwijać na podłożu chrzęstniaka, chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma). Stan, w którym licznym chrzęstniakom towarzyszą zmiany typu naczyniaków tkanek miękkich określa się jako zespół Maffucciego. Obydwa schorzenia, choroba Olliera i zespół Maffucciego, występują sporadycznie, a nie rodzinnie. Nie jest jasne czy choroby wywołują mutacje w pojedynczych genach czy jest to wyraz kombinacji mutacji germinalnych i (lub) somatycznych. W jednej pracy stwierdzono związek choroby z mutacjami w genie PTHR1 kodującym receptor PTH/PTHrP typu 1, ale w innym badaniu na dużej grupie pacjentów nie stwierdzono związku choroby z mutacjami w tym genie . Rozpoznanie opiera się na badaniu klinicznym i standardowych zdjęciach radiologicznych. Badanie histologiczne wymagane jest gdy podejrzewa się transformację złośliwą guza. Nie ma możliwości leczenia przyczynowego choroby. Metody chirurgiczne wskazane są w przypadku powikłań (patologicznych złamań, nieprawidłowego wzrostu, transformacji złośliwej). Chorobę opisał w 1890 roku francuski chirurg Louis Xavier Édouard Léopold Ollier. Włoski patolog Angelo Maffucci opisał współwystępowanie chrzęstniaków i naczyniaków w 1881 roku.

    Parestezja (paraesthesiae), inaczej czucie opaczne – przykre wrażenie, najczęściej mrowienie, drętwienie lub zmiany temperatury skóry (uczucie silnego gorąca lub zimna) bądź też "przebiegnięcia prądu". Parestezje występują najczęściej w przypadku uszkodzeń nerwów obwodowych, mogą jednak być objawem uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Często parestezje dotyczące jednej lub więcej kończyn, tułowia, a także głowy (twarzy) występują np. w stwardnieniu rozsianym (Sclerosis Multiplex). Może być jednym z objawów hipokalcemii oraz hiperkaliemii. Parestezje wokół miejsca wtargnięcia drobnoustrojów chorobotwórczych mogą występować w chorobach zakaźnych: tężcu i wściekliźnie. Innymi częstymi przyczynami występowania parestezji są zaburzenia psychiczne, a szczególnie nerwice lękowe i wegetatywne, objawy często są mylone z SM i innymi schorzeniami ośrodka nerwowego. Ilościowo jest to znacznie częstsze niż poważne choroby somatyczne. Stereotaktyczne przeszczepy tkankowe istoty czarnej – eksperymentalna metoda leczenia choroby Parkinsona. Podejmowane dotychczas próby polegały na próbach transplantacji płodowej tkanki śródmózgowia zawierającej neurony dopaminergiczne do prążkowia chorych na chorobę Parkinsona. Przy założeniu że komórki dopaminergiczne mogą przeżyć i wytworzyć synapsy z innymi neuronami w mózgu biorcy, zaczną wytwarzać dopaminę i że mózg biorcy będzie mógł korzystać z niej w neurotransmisji na uszkodzonych przez proces chorobowy szlakach, metoda ta mogłaby być uznana za metodę leczenia przyczynowego schorzenia. Badania PET u biorców wykazały wzrost wychwytu znakowanej fluorem L-dopy w prążkowiu, obserwowano też poprawę kliniczną, zwłaszcza u młodszych pacjentów. U pacjentów którzy zmarli w czasie obserwacji badanie neuropatologiczne potwierdziło przyjęcie przeszczepu.

    Nutrigenomika - dział nauki zajmujący się badaniem wpływu składników żywności na regulację ekspresji genów, które mogą warunkować m.in. występowanie stanu zdrowia lub choroby . Jednym z celów nutrigenomiki jest opracowanie indywidualnej diety zmniejszającej ryzyko wystąpienia choroby i poprawiającej stan zdrowia poszczególnych osób i społeczeństw . Termin nutrigenomika często jest mylony z terminem nutrigenetyka.

    Badanie neurologiczne – podstawowa metoda diagnostyczna w neurologii, obejmuje badanie podmiotowe i badanie przedmiotowe układu nerwowego. W trakcie badania lekarz neurolog rejestruje poszczególne odchylenia od stanu prawidłowego u badanego pacjenta oraz stara się połączyć je w określony zespół objawów, charakterystyczny dla danej choroby. Specyfika neurologii powoduje, że oprócz, tak jak w innych specjalnościach, diagnozy syndromologicznej i etiologicznej (czyli zebrania objawów w zespół- syndrom i wnioskowania o przyczynie zaburzeń, czyli etiologii) bardzo istotna jest diagnostyka topograficzna, czyli określenie dokładnej lokalizacji (tzw. ogniska) zaburzeń. Badanie neurologiczne, które we współczesnej postaci pojawiło się w XIX wieku, a następnie było w XX wieku dalej rozwijane, jest prowadzone według zasad, umożliwiających właśnie możliwie najsprawniejszą diagnostykę topograficzno-etiologiczną układu nerwowego Jej podstawę stanowi dokładna znajomość neuroanatomii i objawów uszkodzenia układu nerwowego na poszczególnych jego poziomach. Po badaniu podmiotowym (wywiad) i wstępnym badaniu ogólnym (stan ogólny, stan świadomości, ułożenie, budowa ciała, odżywienie, ogólny stan układu oddechowego, krążenia i innych) badający przystępuje do szczegółowego badania stanu neurologicznego: określa wygląd i budowę czaszki, obecność lub brak objawów oponowych, następnie bada 12 par nerwów czaszkowych, wraz z oceną dna oka, tułów (m.in. odruchy brzuszne), kręgosłup, kończyny górne (wygląd, ruchy mimowolne, ułożenie, napięcie mięśniowe, ruchy bierne i czynne, siłę mięśniową, odruchy, zborność, czucie, ruchy naprzemienne) i analogicznie kończyny dolne oraz chód.

    Zespół Plummera-Vinsona (dysfagia syderopeniczna, zespół Patersona-Browna-Kelly’ego, ang. Plummer-Vinson syndrome (PVS)) – zespół chorobowy charakteryzujący się występowaniem anemii z niedoboru żelaza z towarzyszącą dysfagią z powodu skurczu przełyku w okolicy zapierściennej. Etiologia zespołu nie jest znana, podejrzewanym czynnikiem sprawczym jest proces autoimmunologiczny. Inne teorie wiązały jego występowanie z obecnością ektopowej błony śluzowej żołądka w górnym odcinku przełyku, która miała doprowadzać do krwawiących owrzodzeń prowadząc do zaburzeń połykania i niedokrwistości. Badania sekcyjne oraz badania wycinków nie potwierdziły obecności tej anomalii. Zespół Plummera-Vinsona obecnie występuje sporadycznie, co związane jest prawdopodobnie z lepszym stanem odżywienia i brakiem niedoborów żelaza. Kojarzony jest ze zwiększonym ryzykiem występowania raka płaskonabłonkowego przełyku (zwiększenie ryzyka >8 razy). Niektórzy autorzy kwestionują istnienie zespołu. W Wielkiej Brytanii jednostka chorobowa nosi nazwę zespołu Patersona-Browna-Kelly’ego. Badanie przesiewowe (skriningowe, skrining, z ang. screening) – w medycynie rodzaj strategicznego badania, które przeprowadza się wśród osób nie posiadających objawów choroby, w celu jej wykrycia i wczesnego leczenia, dla zapobieżenia poważnym następstwom choroby w przyszłości.

    Nawrót choroby - ponowne wystąpienie objawów choroby po okresie poprawy. W medycynie znanych jest szereg takich chorób, które po pierwszym w życiu przechorowaniu ustępują, aczkolwiek czynnik etiologiczny pozostaje w ustroju (np. genom wirusa, czy domniemany, nieodgadniony czynnik psychozy i wiele innych). Nawrót choroby nie zawsze oznacza, że jest ona nieuleczalna. Pojęcie to dotyczy między innymi depresji, chorób nowotworowych, stwardnienia rozsianego, uzależnień, na przykład alkoholizmu czy narkomanii, .

    Dodano: 08.06.2011. 14:47  


    Najnowsze