• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Odkrycie nowych regulatorów powstawania trombocytów

    07.10.2013. 16:27
    opublikowane przez: Redakcja

    Dofinansowane ze środków unijnych badania przyczyniły się do pogłębienia wiedzy o mechanizmach molekularnych odpowiedzialnych za prawidłową funkcję pewnych komórek krwiotwórczych. Ich wyniki wspomogą profilaktykę chorób, które doprowadzają do zawałów serca i udarów.

    Prace przeprowadziła Marloes Tijssen, która otrzymała w 2010 r. stypendium wewnątrzeuropejskie Marie Curie na projekt MEGAGEN (Porównanie programów regulacyjnych genów komórek macierzystych krwi i megakariocytów).

    Skupiła się na megakariocytach - komórkach szpiku kostnego wytwarzających trombocyty, czyli płytki krwi niezbędne do prawidłowego krzepnięcia krwi. Naukowcy są przekonani, że prawidłowe funkcjonowanie megakariocytów jest silnie uzależnione do regulacji genów.

    "Pogłębianie wiedzy o sposobie tworzenia przez te komórki płytek krwi przełoży się na poprawę zdrowia człowieka, gdyż wiadomo, że płytki krwi odgrywają główną rolę w chorobach serca i naczyń krwionośnych, które mogą skutkować zawałem serca i udarem" - zauważa Tijssen.

    "Ponadto chorzy z niską liczbą płytek krwi, często na skutek leczenia onkologicznego, otrzymują je obecnie od dawców. Każda transfuzja pociąga za sobą ryzyko przeniesienia krwiopochodnych chorób zakaźnych. Z tego względu chcielibyśmy ostatecznie zastąpić produkty pochodzące od dawców bezpieczniejszymi płytkami wytwarzanymi w laboratorium".

    Megakariocyty, podobnie jak wszystkie inne rodzaje krwinek, pochodzą z komórek macierzystych. Komórki macierzyste pozostają aktywne przez całe życie, zapewniając stałą dostawę nowych krwinek. Tożsamość komórek i ich normalne funkcjonowanie jest w dużym stopniu uzależnione od aktywności białek, które z kolei są zależne od genów.

    Kiedy ściśle regulowane zjawisko translacji genów w krwinkach ulegnie zakłóceniu, mogą się pojawiać poważne problemy, np. niektóre typy białaczki.

    Tijssen twierdzi, że wystarczającą liczbę megakariocytów można wyhodować w laboratorium, aczkolwiek efektywną produkcję płytek z tych komórek wstrzymuje obecnie brak wiedzy na temat procesu tworzenia płytek.

    Prace Tijssen mają bezpośrednie znaczenie dla wielu innych grup badawczych koncentrujących się na zagadnieniu translacji genów. Jej odkrycia już odgrywają kluczową rolę w poznawaniu mechanizmu tworzenia płytek. Wykazano, że jeden z genów zidentyfikowanych w toku jej projektu obniża liczbę płytek w żywych organizmach.

    "Istnieje prawdopodobieństwo, że pośród głównych regulatorów wzrostu megakariocytów, odkrytych w toku naszych prac, są białka lub procesy, które można zmodyfikować, aby zwiększyć produkcję płytek w laboratorium na potrzeby transfuzji" - zauważa.

    Tijssen prowadziła swoje prace na wydziale hematologii Uniwersytetu w Cambridge, otrzymawszy dofinansowanie ze środków unijnych w wysokości 170.733 EUR.
    Za: CORDIS


    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Nadpłytkowość wtórna – choroba polegająca na patologicznym wzroście płytek krwi, wywoływana przez inne schorzenia. Liczba płytek krwi we krwi obwodowej wynosi powyżej 400 000/µl. Surowica krwi – produkt krzepnięcia krwi i retrakcji (rozpuszczania) skrzepu. Jej skład różni się znacząco od składu osocza. Płynna frakcja krwi pozbawiona krwinek, płytek krwi oraz fibrynogenu i czynników krzepnięcia (w przeciwieństwie do osocza surowica krwi nie krzepnie), w jej skład wchodzą natomiast rozpuszczalne produkty konwersji fibrynogenu w fibrynę oraz składniki uwalniane z płytek krwi. Nie można zatem powiedzieć, że w skład krwi wchodzi m.in. osocze, a w skład osocza m.in. surowica. Inhibitory receptora glikoproteinowego IIb/IIIa – grupa leków przeciwpłytkowych, działających na receptory powierzchniowe płytek GP IIb/IIIa, odgrywające istotną rolę w procesie agregacji płytek. Odkrycie tych leków było możliwe dzięki wyjaśnieniu patogenezy rzadkiej choroby genetycznej, trombastenii Glanzmanna, w której mutacje receptora IIb/IIIa powodują wrodzone upośledzenie zdolności agregacji płytek.

    Indobufen (łac. Indobufenum) – organiczny związek chemiczny, lek hamujący agregację płytek krwi, stosowany w leczeniu chorób układu krążenia, w których istnieje ryzyko powstawania zatorów. Zespół szarych płytek (ang. grey platelet syndrome, GPS) – rzadka anomalia polegająca na zmniejszeniu liczby lub całkowitym braku ziarnistości α płytek krwi.

    Hemostaza - całokształt mechanizmów zapobiegających wypływowi krwi z naczyń krwionośnych, zarówno w warunkach prawidłowych, jak i w przypadkach ich uszkodzeń, jednocześnie zapewniający jej prawidłowy przepływ w układzie krwionośnym. Pojęcie hemostazy obejmuje zarówno krzepnięcie krwi jak i fibrynolizę. Oba procesy zachodzą jednocześnie, również w momencie tworzenia skrzepu. Czynnik von Willebranda - niezbędny składnik krwi biorący udział w procesie krzepnięcia krwi. Jest konieczny do adhezji płytek do kolagenu w miejscu uszkodzonego naczynia. We krwi łączy się z czynnikiem VIII, chroniąc go przed przedwczesną degradacją.

    Anagrelid – organiczny związek chemiczny, lek cytostatyczny, stosowany w leczeniu nadpłytkowości samoistnej. Próbowano również stosować anagrelid w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej. Anagrelid zsyntetyzowano pierwotnie jako lek antyagregacyjny. Jego zdolność do zmniejszania poziomu płytek krwi wykryto zupełnie przypadkowo, pod koniec lat 80. w trakcie prowadzenia badań nad jego skutecznością w hamowaniu agregacji trombocytów. Od 1997 roku anagrelid zarejestrowany jest w USA jako lek przeznaczony do leczenia nadpłytkowości samoistnej. Leki przeciwpłytkowe - grupa leków zmniejszających agregację płytek krwi i w ten sposób przeciwdziałających powstawaniu zakrzepów. Używane w zapobieganiu i leczeniu zakrzepów, przede wszystkim tętniczych, w których skrzeplina składa się głównie z płytek krwi zaczopowanych na niewielkiej ilości fibryny.

    Tromboksany (łac. thrombus – zakrzep; w skrócie TX) – jedna z biologicznie czynnych substancji zaliczanych do eikozanoidów. Produkowana jest z kwasu arachidonowego przez enzym cyklooksygenazę. Powodują m.in. agregację płytek krwi i skurcz naczyń krwionośnych.

    Afereza – zabieg uzyskiwania koncentratu płytek krwi, białych krwinek lub krwinek czerwonych poprzez odseparowanie ich z krwi pełnej człowieka.

    Ristocetyna - antybiotyk otrzymywany z Nocardia lurida dawniej stosowany w terapii zakażeń gronkowcowych. Obecnie nie używa się go w terapii klinicznej ze względu na toksyczność. Powoduje aglutynację płytek krwi i następowe krzepnięcie krwi. Te objawy uboczne wykorzystuje się w badaniach in vitro, na przykład do diagnozowania choroby von Willebranda czy zespołu Bernarda-Souliera. Aglutynacja płytek krwi spowodowana ristocetyną może zachodzić tylko przy obecności dużej ilości multimerów czynnika von Willebranda. Z chwilą gdy w badanej próbce nie ma wystarczającej ilości czynnika (lub receptora dla niego) nie uzyskuje się krzepnięcia. Prostacyklina, PGI2 – hormon tkankowy z grupy prostaglandyn wytwarzany przez ściany naczyń krwionośnych głównie w śródbłonkach płuc z kwasu arachidonowego pod wpływem enzymów: syntazy prostaglandyny i syntazy prostacykliny. Hamuje zlepianie (agregację) płytek krwi, działa rozkurczowo na naczynia krwionośne i obniża ciśnienie krwi.

    Dodano: 07.10.2013. 16:27  


    Najnowsze