• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Stres a mózg

    29.09.2009. 22:50
    opublikowane przez: Maksymilian Gajda

    Stres odgrywa istotną rolę w naszym życiu. Pozwala przygotować nas zarówno od strony psychicznej jak i fizycznej do pojawiających się wymagań, które przerastają nasze obecne możliwości.

    Trochę dokładniej ujmując- stres jako proces zaistniały w wyniku oddziaływania czynników stresogennych wskazuje na deficyt posiadanych zasobów. Daną sytuację określamy jako stresową, uznając ją za wyzwanie, zagrożenie lub utratę. Czynnikami stresogennymi są sytuacje bodźcowe czy środowisko, które wytwarza zbyt mocną presje psychiczną, stawia zbyt wysokie zadania, oczekiwania. Reakcja stresowa wykształca nowe działania adaptacyjne. Celem podjętych zmagań jest redukcja poziomu stresu, lub eliminacja sytuacji powodującej stres.

    Stres najczęściej kategoryzuje się według jego poziomu (intensywności) oraz czasu trwania. Klasyfikacja poziomu stresu zależy od naszych umiejętności radzenia sobie z sytuacją stresową, a zatem wiąże się to z niedoborami w zakresie zasobów. Wyzwanie wyzwala niski poziom stresu, zagrożenie- wysoki poziom stresu, utrata zasobów- bardzo wysoki poziom stresu.
    Pod względem długości trwania stresu wyróżnia się jego dwie postacie: eustres i distres. Eustres- stres krótkotrwały, mobilizujący, jest nam jak najbardziej potrzebny. Natomiast distres- stres długotrwały może powstać w wyniku niewłaściwie podjętych działań. Każda nieudana próba, czyli niemożność wyjścia z sytuacji stresowej wymaga oceny poziomu stresu. Niestety distres może przybrać formę pętli "wiecznych" porażek, co prowadzi do depresji i innych chorób psychicznych. Także długo działający stres eksploatuje nasz organizm, który wytrzymuje tylko określone obciążenie. Ujawniają to choroby i dolegliwości somatyczne takie jak choroby układu krążenia, niska odporność organizmu, wrzody układu pokarmowego oraz wiele innych. Jednak dużo rzadziej mówi się o mechanizmach reakcji stresu w strukturach mózgowych oraz co się dzieje z mózgiem podczas działania chronicznego stresu.

    Mózg w pętli śmierci…


    Czynniki stresogenne aktywują oś podwzgórzowo- przysadkowo- nadnerczową (PPN). Mechanizm reakcji na stres rozpoczyna się w podwzgórzu, gdzie zostaje wydzielony hormon kortykoliberyna (CRH). Ta zaś pobudza przysadkę do wydzielenia adrenokortykotropiny (ACTH), która działa na korę nadnerczy. W efekcie zostają wyprodukowane znaczne ilości kortyzolu. Kortyzol niesiony przez krew do mózgu reaguje z receptorami komórek nerwowych, co zmusza je do zwiększenia metabolizmu komórki. Stres także wzmaga wydzielanie neurotransmitera- glutaminianu należącego do aminokwasów. Glutaminian pełni ważną rolę uaktywnienia receptorów glutaminianowych AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-izoxazole-propionic acid) i NMDA (N-methyl-D-aspartate). Nazwy tych receptorów pochodzą od antagonistów glutaminianu, na które są one wrażliwe.

    Do aktywizacji receptorów AMPA potrzeba jedynie neurotransmitera- glutaminianiu, natomiast receptor NMDA oprócz wymienionego glutaminianu potrzebuje również depolaryzacji błony synaptycznej. Podczas działania receptora AMPA następuje przepływ przez kanał jonowy jonów sodowych Na+ i potasowych K+. Przeprowadzenie wymiany jonowej pozwoliło na depolaryzację błony synaptycznej do -35mV. Przez kanał jonowy receptora NMDA może teraz przepływać niewielka ilość jonów wapniowych Ca2+. Następnie przy spadku polaryzacji poniżej -35mV zostaje wyparty jon magnezowy Mg2+, co zwiększa napływ jonów Ca2+ do wnętrza neuronu. Natomiast nadmiar jonów Ca2+ skutkuje wydzielaniem glutaminianu do synaps. Receptory AMPA otwierają kanał jonowy na kilka milisekund, a receptor NMDA nawet na pięćset milisekund. Czyli mechanizm ten prowadzi do wzmocnienienia przewodnictwa synaps. Przy długotrwałym działaniu stresu pętla się powtarza, Proces ten zwie się intoksykacją wzbudzeniową.Intoksykacji wzbudzeniowa działająca przez dłuższy czas, w warunkach stresu chronicznego powoduje śmierć neuronów. Jony wapnia Ca2+ napływające dzięki receptorom NMDA pobudzają komórke nerwową do produkcji glutaminianu. Neuron jest na nowo wzbudzany, ciągle zmuszany do depolaryzacji błon synaps i przyjmowania kolejnych jonów wapnia. Nadmiar jonów wapniowych uruchamia enzymy, które niszczą wnętrze komórki łącznie z kwasami nukleinowymi. W warunkach normalnych stężenie jonów wapnia Ca2+ jest kontrolowane, natomiast podczas stresu chronicznego komórka nie jest w stanie utrzymać prawidłowy poziom jonów. Badania prowadzone na zwierzętach, polegały na wstrzykiwaniu kortykosteronu, (zwierzęcego odpowiednika kortyzolu). Podanie tego hormonu powodowało po kilku tygodniach śmierć neuronów.

    Prawdopodobnie proces intoksykacji wzbudzeniowej może być przyczyną chorób Alzheimera, Parkinsona, MPD (rozszczepienia osobowości), czy reakcji depresyjnych, chorób degenerujących mózg. Pobudzony układ nerwowy naturalnie jest wyciszany przez mechanizm sprężania zwrotnego osi limbiczno- podwzgórzowo- przysadkowo- nadnerczowej (LPPN). Kortyzol wyprodukowany przez nadnercza wpływa hamująco na wyższe partie osi, między innymi na obniżenie poziomu hormonu ACTH. Na wydzielanie hormonu CRH w podwzgórzu regulująco wpływa hipokamp. Hipokamp jest strukturą bardzo wrażliwą na działanie stresu długotrwałego. Jest ośrodkiem tworzenia się pamięci, związanym także z procesami uczenia się, czyli warunkuje on tzw. plastyczność mózgu. Komórki nerwowe hipokampa do utrwalenia informacji wykorzystują długotrwałe wzmocnienie przewodnictwa synaptycznego (LTP- Long-term potentation), podobnie jak w procesie intoksykacji wzbudzeniowej. Komórki hipokampa posiadają receptory AMPA i NMDA. Wzmożone przekaźnictwo jest także efektem zmian w strukturze synaps presynaptycznej i postsynaptycznej. Synapsy zostały obdarzone białkami, które mają za zadanie wiązanie pęcherzyka z neurotransmiterem. Do efektywnego zapisu informacji potrzebne jest również wystąpienie zjawiska równoczesności. Polega ono na odebraniu w tym samym czasie dwóch sygnałów na wejściach komórki.

    Im dłużej się stresujemy, tym więcej tracimy nas samych…

    Mechanizm intoksykacji wzbudzeniowej i procesy związane z zapamiętywaniem, uczeniem się są do siebie dosyć zbliżone. Niestety w warunkach długookresowego stresu komórki kreujące plastyczność mózgu, które posiadają receptory glutaminianowe, ulegają zniszczeniu. Za śmierć neuronów obarcza się nadmiar jonów wapniowych. Podczas uczenia się proces napływu jonów jest kontrolowany, ilość jonów utrzymywanych jest prawidłowo. Stres chroniczny nie pozwala na utrzymanie homeostazy w komórce. Degeneruje struktury kształtujące to, co zwiemy umysłem.

    Dorota Rok

    W oparciu o: Psychologia umysłu, GWP, 2003 Materiały serwisu wydawnictwa Via Medica- http://www.psychiatria.viamedica.pl/ Materiały serwisu psychologia.pl- http://www.psychologia.edu.pl/

    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Ekscytotoksyczność – patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i zabijane przez glutaminian i podobne związki chemiczne. Ekscytotoksyczność zachodzi, gdy dojdzie do nadmiernej aktywacji receptorów AMPA i NMDA przez ekscytotoksyczny neurotransmiter – kwas glutaminowy. Ekscytotoksyny takie jak NMDA i kwas kainowy, które wiążą się do tych receptorów, a także zbyt wysokie stężenia glutaminianu mogą wywołać ekscytotoksyczność poprzez zwiększenie liczby jonów wapnia wchodzących do komórki. Napływ jonów Ca do komórek aktywuje liczne enzymy, w tym fosfolipazy, endonukleazy i proteazy, takie jak kalpaina, które uszkadzają struktury komórkowe; składniki cytoszkieletu, błon komórkowych i DNA. Osobowość typu A, WZA (wzór zachowania A), zachowanie typu A to typ osobowości, charakteryzującej się wysokim poziomem stresu, wywołanym presją czasu, tendencją do zachowań rywalizacyjnych, wysokim poziomem ambicji, agresywnością i wrogością wobec innych. Osoba z WZA postrzega otoczenie jako zagrażające i żyje w nieustannej reakcji alarmowej (fazie stresu). W kategoriach psychologicznych konstruktów teoretycznych WZA charakteryzuje neurotyczna ekstrawersja (EPQ-R) i niski poziom ugodowości (NEO-FFI). Odporność roślin na czynniki środowiskowe – mechanizmy obronne pozwalające przetrwać roślinom w warunkach stresu. Odporność na stres może mieć charakter konstytutywny albo indukowany. W pierwszym przypadku mechanizmy obronne występują trwale przez całe życie rośliny. Odporność indukowana to zespół mechanizmów obronnych pojawiających się na skutek działania czynnika stresowego, stresora.

    Receptor AMPA − rodzaj receptora dla glutaminianu, selektywnie aktywowany przez kwas α-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowy (AMPA), sztuczny analog glutaminianu. Jest to receptor jonotropowy, który pod wpływem związania ligandu staje się przepuszczalny dla jonów sodu (Na), potasu (K) oraz wapnia (Ca). Jest jednym z najbardziej powszechnych receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym. Bierze udział w tzw. szybkim przekaźnictwie synaptycznym. Odgrywa również ważną rolę w zjawisku zwanym długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym (LTP). Kwas N-metylo-D-asparaginowy – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów, metylowa pochodna kwasu asparaginowego. Jest aktywatorem neuronalnego receptora NMDA związanego z kanałem jonowym przepuszczalnym dla jonów wapnia (Ca), sodu (Na) i potasu (K), zlokalizowanym w synapsach. Działa jako agonista natywnego liganda receptora – glutaminianu. Zapamiętywanie i zapominanie informacji jest możliwe dzięki plastyczności obwodów neuronalnych różnych rejonów mózgu. Powstawanie pamięci można opisać jako utrwalanie tzw. śladów pamięciowych, co polega na wytwarzaniu i stabilizacji nowych połączeń między komórkami nerwowymi, natomiast utrata wspomnień jest zanikaniem części z nich. Procesy warunkujące te zmiany: długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP – long-term potentiation) oraz długotrwałe tłumienie synaptyczne (LTD – long-term depression) funkcjonują tak samo u ludzi, jak u znacznie prostszych organizmów, np. muszek owocowych (Drosophila) i ślimaków morskich (Aplysia).

    Miejsce sinawe (łac. locus coeruleus) – jądro pnia mózgu, położone z tyłu mostu. Jego aktywację powodują stresory fizykalne (np. hipoglikemia, spadek ciśnienia krwi, objętości krwi, zaburzenia termoregulacji) oraz stresory psychologiczne. Pełni rolę w regulacji stopnia pobudzenia mózgu, fazy snu REM i niektórych funkcjach autonomicznych (np. termoregulacji). Odpowiada też za produkcję noradrenaliny. Dzięki połączeniom z podwzgórzem bierze udział w wyzwalaniu reakcji stresowej. Gra rolę w wzmacnianiu zachowań lękowych i w zespole stresu pourazowego (PTSD). Reaktywne formy azotu (RFA) to grupa związków azotu cechujących się dużą reaktywnością chemiczną związaną z posiadaniem niesparowanych elektronów. W warunkach fizjologicznych pełnią rolę w obronie organizmu przez mikrobami. Do reaktywnych form azotu zalicza się tlenek azotu (NO) oraz jego pochodne, powstające w wyniku przemian metabolicznych: kation nitrozoniowy (NO), anion nitroksylowy (NO) i nadtlenoazotyn (ONOO). Nadmiar RFA uszkadza komórki, powodując stres nitrozacyjny, zjawisko analogiczne do stresu oksydacyjnego wywoływanego przez reaktywne formy tlenu (RFT, ROS).

    Deprywacja - ciągłe niezaspokojenie jakiejś potrzeby biologicznej, bądź psychologicznej (częściej). Jest jednym z głównych źródeł stresu obok zakłóceń, przeciążenia i zagrożenia. Jogging – forma truchtu lub biegu w wolnym tempie. Głównym celem joggingu jest poprawa sprawności i wydolności fizycznej bez nadmiernego stresu związanego z wysiłkiem. Za jogging uważa się bieg z prędkością 7-9 km/h.

    MXD - oznacza procentową zawartość granulocytów wśród krwinek białych. Podwyższony poziom może towarzyszyć alergii i zakażeniu. Natomiast spadek może być wynikiem stresu.

    Adaptacja (łac. adaptatio - przystosowanie) dostosowanie zachowania do wymogów sytuacji i środowiska (zob. stres). Składają się na nią procesy akomodacji i asymilacji. W terminologii biologii i psychologii ewolucyjnej adaptacja oznacza mechanizm biologiczny lub psychiczny, który powstał w toku ewolucji danego gatunku. Podkreśla się jego funkcjonalność, to znaczy, że efektem działania tego mechanizmu jest przystosowywanie się organizmu do określonego układu warunków środowiska.

    Adaptacja (łac. adaptatio – przystosowanie) – przystosowanie się organizmu poprzez zmianę struktury lub funkcji do życia w nowych dla niego, trwale zmienionych warunkach bytowych lub zewnętrznego stresu. Efektywność adaptacji określa dostosowanie. Twierdzenie W okopach nie ma ateistów (od ang. There are no atheists in foxholes; foxhole to typowy dla wojsk amerykańskich jednoosobowy okop) to aforyzm twierdzący, że w czasie skrajnego stresu i strachu, jak np. występującego w czasie uczestnictwa w działaniach wojennych, większość osób będzie wierzyć lub mieć nadzieję na istnienie siły wyższej. Aforyzm ten odbierany jest przez wielu ateistów jako obraźliwy.

    Odporność roślin na zasolenie – zdolność roślin do przetrwania w środowisku o wysokim stężeniu soli, najczęściej chlorku sodu, albo wysokiej łącznej zawartości jonów w strefie korzeniowej. Stres związany z wysokim stężeniem jonów jest przede wszystkim efektem suszy fizjologicznej, ważnym czynnikiem stresogennym jest także podwyższone stężenie jonów Na w komórkach. Rośliny zdolne do ciągłego życia w warunkach zasolenia nazywane są halofitami lub słonoroślami. Halofity nie tylko tolerują wysokie stężenie soli w podłożu, lecz wręcz wymagają takich warunków – bez chlorków fotosynteza u tych roślin ulega zahamowaniu. Zaburzenia adaptacyjne - zaburzenia psychiczne powstałe pod wpływem trudności z dostosowaniem się do znacząco nowych okoliczności życiowych (np: pójście do szkoły, rodzicielstwo, brak sukcesów osobistych, przejście na emeryturę, utrata obiektu o wartości emocjonalnej): stany stresu, napięcia, niepokoju, przygnębienia i rozstroju emocjonalnego, które w podobnym nasileniu u dorosłych zdrowych jednostek w takich sytuacjach nie występują.

    Antagonizm jonowy – negatywny wpływ niektórych jonów na organizm roślinny w sytuacji braku innych jonów. Podwyższone stężenie jonów K wywołuje negatywne skutki w komórkach roślinnych. Skutki te nie występują jeśli w podłożu znajdą się jony Ca, Mg lub Ba. Podobnie negatywny wpływ jonów Ca nie wystąpi gdy w podłoży znajdą się jony K i Na. Efekt antagonizmu jonowego związany jest z wzajemnym wpływem jednych jonów na pobieranie innych. Zwiększone stężenie potasu powoduje zmniejszenie pobierania wapnia. Stwierdzono też antagonizm jonowy między anionami SO4 i SeO4 oraz Cl o NO3. Antagoniści kanału wapniowego (ang. calcium channel blocker, CCB) – grupa ksenobiotyków, powodujących blokadę kanałów wapniowych w komórkach organizmu. Kanały wapniowe są rodzajem receptora błonowego, mogą zatem łączyć się ze specyficznymi substancjami zwanymi antagonistami, co prowadzi do zablokowania lub zredukowania możliwości otwierania się tych kanałów. Obniżenie zdolności otwierania się kanałów wapniowych powoduje zmniejszenie napływu jonów wapnia do komórki i spadek ich wewnątrzkomórkowego stężenia. Ponieważ jony Ca pełnią ważną funkcję w mechanizmie skurczu mięśni, zablokowanie ich wnikania do komórki blokuje możliwość kurczenia się mięśni i prowadzi do ich rozluźnienia.

    Dodano: 29.09.2009. 22:50  


    Najnowsze