• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Tętnicze nadciśnienie płucne przestało być chorobą śmiertelną

    11.03.2011. 00:33
    opublikowane przez: Redakcja Naukowy.pl

    W latach 80. XX w. wykrycie tętniczego nadciśnienia płucnego (TNP) było wyrokiem śmierci. Wprowadzenie nowych leków sprawiło, że dla wielu chorych jest to dziś choroba przewlekła, a nie śmiertelna - poinformowano w czwartek na konferencji prasowej. 


    Nadciśnienie płucne do niedawna było najbardziej śmiertelną chorobę, bardziej nawet niż wiele nowotworów złośliwych, takich jak rak jelita grubego. Krócej żyli jedynie chorzy cierpiący na raka płuc. "W latach 80. XX w. wykrycie TNP w zaawansowanych stadium oznaczało, że pacjent miał szanse przeżycia nie więcej niż 6 miesięcy. Inni chorzy nawet w USA żyli średnio nie dłużej niż około 3 lata"- powiedział dr hab. Marcin Kurzyna z Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie.

    Dziś po roku leczenie w Polsce nadal żyje 90 proc. chorych, a po dwóch latach - niewiele mniej. Wielu pacjentów prowadzi w miarę aktywne życie nawet po wielu latach leczenia.

    Rokowania chorych znacznie poprawiły nowe metody leczenia oraz leki nowej generacji, jakie wprowadzono w ostatnich latach. Do niedawno stosowano jedynie tlenoterapię oraz znane od dawna środki działające tylko na objawy choroby, takie jak leki przeciwzakrzepowe, moczopędne, rozszerzające naczynia krwionośne, a także powodujące wzrost kurczliwości komór serca i zmniejszające szybkość pracy serca.

    Od kilku lat dostępne są trzy grupy środków nowej generacji działające na przyczyny choroby. Są to tzw. terapie celowane poprawiają działanie śródbłonka tętnicy płucnej. Są to prostanoidy, anatagoniści receptorów dla endoteliny (substancji od której zależy właściwe napięcie naczyń) oraz tzw. inhibitory fosfodiesterazy typu 5. "Te leki już po 3 miesiącach zażywania aż o 40 proc. zmniejszają ryzyko śmierci, co wykazała przeprowadzona w 2009 r. metaanaliza 23 badań, którymi objęto 3 tys. chorych" - stwierdził dr Kurzyna.

    Tętnicze nadciśnienie płucne powoduje przebudowę ściany naczyń płucnych. Następuje rozrost mięśni gładkich w błonie środkowej oraz powiększenie pokrywającego ją śródbłonka tętnicy płucnej i jej odgałęzień. Ściany naczyń płucnych są pogrubione i usztywnione, a ich prześwit jest znacznie mniejszy, co utrudnia dopływ krwi do pęcherzyków płucnych. Na dodatek wraz z postępem choroby powstają zakrzepy, które włóknieją i powodują zarastanie naczyń.

    Prawa komora serca z coraz większym trudem pompuje krew i się powiększa. Jej ściany ulegają jednocześnie pogrubieniu i rozciągnięciu. Spada wydolność komory, która podczas jakiegokolwiek wysiłku nie jest w stanie pompować wystarczającej ilości krwi poprzez płuca. Zmniejsza się również ilość krwi jaka podczas skurczu serca jest pompowana do innych narządów wewnętrznych i tkanek organizmu.

    Chory czuje się coraz gorzej, zaczyna odczuwać duszności przy najmniejszym wysiłku. Jest zmęczony, osłabiony i ma omdlenia. Pojawiają się obrzęki kończyn dolnych, dławicowy ból w klatce piersiowej, krwioplucie oraz wodobrzusze.

    "Początkowo odczuwałam jedynie kłopoty z chodzeniem. Dwa miesiące później nie byłam juz w stanie przejść 5 m bez złapaniu tchu. Na pierwsze piętro, gdzie mieszkałam, wchodziłam 15 minut, bo dziesięć razy musiałam się zatrzymywać, by złapać trochę tchu. Moje serce biło w zawrotnym tempie" - wspominała na konferencji Agnieszka Bartosiewicz z Polskiego Stowarzyszenia Osób z Nadciśnieniem Płucnym i ich Przyjaciół.

    Lekarz zignorował jej dolegliwości. Powiedział, że to nerwy, musi się zrelaksować i poprawić kondycję fizyczną. Zaczęła chodzić na aerobik. Skutek był taki, że trafiła do szpitala na oddział intensywnej terapii. "Gdy zbadano moje serca, było już w takim stanie, że zdziwiono się, że jeszcze żyję" - wspominała A. Bartosiewicz. Na szczęście, dobrze reaguje na leki. Ma II grupę inwalidzką, ale wróciła do pracy. Twierdzi, że prowadzi niemal normalne życia.

    Niestety, to nie jest odosobniony przypadek. Lekarze rodzinni rzadko wykrywają nadciśnienie płucne. Często mylą je z innymi schorzeniami, takimi jak astma, zapalenie płuc lub oskrzeli, choroba wieńcowa, nerwica i przewlekła obturacyjna choroba płuc.

    Efekt jest taki, że chorzy nadal zbyt późno trafiają do specjalisty, po wielu latach trwania choroby. U niektórych osób zmiany są już tak zaawansowane, że jedynym ratunkiem jest przeszczep płuc.

    Piotr Manikowski z Polskiego Stowarzyszenia Osób z Nadciśnieniem Płucnym jest pod dwóch przeszczepach płuc. Zachorował w 2005 r. wieku 28 lat. Gdy po raz pierwszy trafił do szpitala miał krwawienia z przewodu pokarmowego, ale zdiagnozowano mu jedynie anemię. Po raz kolejny znalazł się na oddziale intensywnej terapii, gdy doszło u niego do zatoru płuc. Po wykryciu nadciśnienia płucnego się okazało, że jest oporny na działanie nowych leków. Doszło do całkowitego zniszczenia płuc.

    Poddał się przeszczepowi płuc w Wiedniu, ale po operacji pojawiły się powikłania. Doszło do zakażenia ran pooperacyjnych i niewydolności nerek. Po ponad 3 latach wystąpiły pierwsze objawy odrzutu przeszczepu. "Pół roku później po raz kolejny byłem na oddziale intensywnej terapii. Sądziłem, że tym razem nie ma już dla mnie ratunku. Wtedy nagle otrzymałem szansę na drugi przeszczep. Dziś czuję się znakomicie, jestem pełen energii i nadziei" - opowiadał Piotr Manikowski.

    Podstawowym badaniem wykrywania tętniczego nadciśnienia płucnego jest badanie echokardiograficzne (wykorzystujące do badania jedynie fale ultradźwiękowe). Warto je wykonać gdy gorzej znosimy większy wysiłek fizyczny. Sygnałem choroby mogą być z pozoru błahe dolegliwości, takie jak powtarzające się oziębienie rąk i nóg oraz sinica (sine zabarwienie warg, nosa, uszu, palców rąk i stóp).

    Te objawy mogą świadczyć o mniejszej wydolności serca i spadku ilości krwi bogatej w tlen, jaka dopływa do tkanek i narządów. To ostatni sygnał, by wykryć chorobę zanim pojawia się groźne powikłania.

    PAP - Nauka w Polsce, Zbigniew Wojtasiński 

     tot/bsz



    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)

    Nadciśnienie tętnicze oporne (NTO) – postać nadciśnienia tętniczego, w którym nie uzyskuje się docelowych wartości ciśnienia tętniczego krwi, pomimo jednoczesnego stosowania 3 leków hipotensyjnych z różnych grup, stosowanych w optymalnych dawkach, przy czym diuretyki powinny być jedną ze stosownych grup leków. Jako nadciśnienie tętnicze oporne klasyfikuje się też często trudności z obniżeniem ciśnienia skurczowego poniżej 160 mm Hg u pacjentów w podeszłym wieku.

    Inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors, ACEI) – grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej oraz cukrzycy i zespołu metabolicznego. Pierwszym ACEI wprowadzonym na rynek był kaptopryl. Od tego czasu w terapii znalazło miejsce kilkunastu przedstawicieli tej grupy. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę, a przez to wykazują działanie hipotensyjne, nefroprotekcyjne (hamują białkomocz i postęp niewydolności nerek), przeciwmiażdżycowe. Najczęstszym efektem ubocznym jest kaszel, rzadziej występują: niedociśnienie, hiperkaliemia, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy. ACEI są przeciwwskazane u kobiet w ciąży z uwagi na ich teratogenne działanie (kategoria D).

    Inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors, ACEI) – grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej oraz cukrzycy i zespołu metabolicznego. Pierwszym ACEI wprowadzonym na rynek był kaptopryl. Od tego czasu w terapii znalazło miejsce kilkunastu przedstawicieli tej grupy. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę, a przez to wykazują działanie hipotensyjne, nefroprotekcyjne (hamują białkomocz i postęp niewydolności nerek), przeciwmiażdżycowe. Najczęstszym efektem ubocznym jest kaszel, rzadziej występują: niedociśnienie, hiperkaliemia, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy. ACEI są przeciwwskazane u kobiet w ciąży z uwagi na ich teratogenne działanie (kategoria D).

    Inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors, ACEI) – grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej oraz cukrzycy i zespołu metabolicznego. Pierwszym ACEI wprowadzonym na rynek był kaptopryl. Od tego czasu w terapii znalazło miejsce kilkunastu przedstawicieli tej grupy. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę, a przez to wykazują działanie hipotensyjne, nefroprotekcyjne (hamują białkomocz i postęp niewydolności nerek), przeciwmiażdżycowe. Najczęstszym efektem ubocznym jest kaszel, rzadziej występują: niedociśnienie, hiperkaliemia, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy. ACEI są przeciwwskazane u kobiet w ciąży z uwagi na ich teratogenne działanie (kategoria D).

    Inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors, ACEI) – grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej oraz cukrzycy i zespołu metabolicznego. Pierwszym ACEI wprowadzonym na rynek był kaptopryl. Od tego czasu w terapii znalazło miejsce kilkunastu przedstawicieli tej grupy. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę, a przez to wykazują działanie hipotensyjne, nefroprotekcyjne (hamują białkomocz i postęp niewydolności nerek), przeciwmiażdżycowe. Najczęstszym efektem ubocznym jest kaszel, rzadziej występują: niedociśnienie, hiperkaliemia, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy. ACEI są przeciwwskazane u kobiet w ciąży z uwagi na ich teratogenne działanie (kategoria D).

    Inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors, ACEI) – grupa leków stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycowej chorobie nerek i nefropatii nadciśnieniowej oraz cukrzycy i zespołu metabolicznego. Pierwszym ACEI wprowadzonym na rynek był kaptopryl. Od tego czasu w terapii znalazło miejsce kilkunastu przedstawicieli tej grupy. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę, a przez to wykazują działanie hipotensyjne, nefroprotekcyjne (hamują białkomocz i postęp niewydolności nerek), przeciwmiażdżycowe. Najczęstszym efektem ubocznym jest kaszel, rzadziej występują: niedociśnienie, hiperkaliemia, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy. ACEI są przeciwwskazane u kobiet w ciąży z uwagi na ich teratogenne działanie (kategoria D).

    Leki hipotensyjne (leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi) stosuje się w chorobie nadciśnieniowej, niedokrwiennej serca i w niewydolności krążenia oraz w trakcie niektórych zabiegów chirurgicznych. Leki te, w ogólnym ujęciu, mogą działać na dwa sposoby: mogą hamować skurcz mięśni naczyń krwionośnych albo zmniejszać objętość płynów ustrojowych, w tym krwi. Pięć głównych klas leków hipotensyjnych to: diuretyki tiazydowe, inhibitory ACE, antagoniści wapnia, antagoniści receptora angiotensynowego oraz b-adrenolityki.

    Dodano: 11.03.2011. 00:33  


    Najnowsze