• Artykuły
  • Forum
  • Ciekawostki
  • Encyklopedia
  • Unijni naukowcy odkryli, że biomarkery mogą pomagać we wczesnym wykryciu Alzheimera

    25.06.2009. 15:11
    opublikowane przez: Maksymilian Gajda

    Oznaki choroby Alzheimera mogą zostać wykryte na bardzo wczesnym etapie, nawet u chorych cierpiących jedynie na minimalną utratę pamięci - jak czytamy w nowym raporcie opublikowanym w czasopiśmie Lancet Neurology.

    Naukowcy z Akademii Sahlgrenska przy Uniwersytecie w Gothenburgu w Szwecji są przekonani, że chorobę Alzheimera podobnie jak towarzyszącą jej demencję można wykryć na podstawie obecności pewnych biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym.

    Badania są częścią projektu DESCRIPA (Opracowanie wytycznych do badań przesiewowych i kryteriów diagnozowania początkowego stadium demencji w chorobie Alzheimera), finansowanego na kwotę 399.997 EUR z tematu "Jakość życia" Piątego Programu Ramowego (5PR) UE. Próbki wykorzystane w badaniach pobrano od 168 pacjentów z 7 krajów.

    "Im szybciej będziemy mogli wychwycić chorobę Alzheimera, tym więcej będziemy mogli zrobić dla chorego" - wyjaśnił światowy lider badań w tej dziedzinie, profesor Kaj Blennow z Akademii Sahlgrenska. "Choroba jest jedną z tych, które rozwijają się wolno, a dostępne obecnie leki mogą jedynie łagodzić objawy."

    Biomarkery to białka występujące w płynie mózgowo-rdzeniowym, który działa jak bufor kory, zapewniając podstawową ochronę mechaniczną i immunologiczną mózgu. Mogą one nie tylko wskazać na obecność pewnego typu chorób, w tym Alzheimera, ale również zasygnalizować obecność niektórych substancji toksycznych w organizmie.

    Około 26 milionów osób na świecie cierpi na chorobę Alzheimera, a naukowcy sądzą, że liczba ta może wzrosnąć czterokrotnie w ciągu kolejnych 40 lat. To jedna z najbardziej kosztownych chorób dla sektora opieki zdrowotnej z uwagi na konieczność zapewnienia długoterminowej opieki.

    "Ryzyko pogorszenia się stanu chorych, którzy wykazywali typowe zmiany w profilu biomarkerów płynu mózgowo-rdzeniowego, było 27 razy wyższe niż w grupie kontrolnej" - powiedział profesor Blennow. "Mogliśmy również zaobserwować, że u wszystkich pacjentów z łagodnym zaburzeniem funkcji poznawczych, których stan się pogorszył doprowadzając do choroby Alzheimera, wystąpiły zmiany w profilu biomarkerów płynu mózgowo-rdzeniowego."

    Naukowcy wykazali również powiązanie między profilami zidentyfikowanych biomarkerów a innymi, typowymi objawami choroby Alzheimera, takimi jak obecność genu APOE e4 i pogorszenie się stanu hipokampu, struktury mózgu kontrolującej pamięć.

    "Nasze odkrycie, że analiza biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym może wykryć chorobę Alzheimera na bardzo wczesnym etapie, będzie mieć ogromne znaczenie, jeżeli nowy typ leków, który potrafi bezpośrednio spowolnić rozwój choroby okaże się klinicznie skuteczny" - zauważył profesor Blennow. "W takim przypadku ważne jest, aby rozpocząć leczenie zanim zajdą zbyt poważne zmiany w mózgu."

    Źródło: CORDIS

    Więcej informacji:

    Lancet Neurology:
    http://www.thelancet.com/journals/laneur/issue/current

    Uniwersytet w Gothenburgu:
    http://www.gu.se/english

    Badania medyczne finansowane ze środków unijnych:
    http://ec.europa.eu/research/health/index_en.html

    Źródło danych: Lancet Neurology; Uniwersytet w Gothenburgu
    Referencje dokumentu: Jelle Vissier, P., et al. (2009) Lancet Neurology, Vol. 8, numer 7, s. 619-627. DOI: 10.1016/S1474-4422(09)70139-5.

    Czy wiesz ĹĽe...? (beta)
    Gaetano Perusini (ur. 1879 w Udine, zm. 8 grudnia 1915 w Cormons) – włoski lekarz neurolog, uczeń i współpracownik Aloisa Alzheimera. Autor jednego z pierwszych opisów choroby, nazwanej później chorobą Alzheimera. Folding@home jest projektem internetowym zorganizowanym przez Stanford University w Stanach Zjednoczonych. Projekt ma na celu badanie procesów zwijania białek, koncentruje się na badaniu sposobu w jaki cząsteczka białka składa się w przestrzeni. Jest to o tyle ważne, że od tego kształtu zależą funkcje, jakie może ona pełnić w organizmie. Na skutek nieprawidłowego złożenia się cząstki, mogą powstawać białka wywołujące choroby takie jak: CJD, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, czy też słynne BSE, czyli "choroba szalonych krów". Apraksja - upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów przy braku niedowładu, objawów móżdżkowych i zaburzeń czucia. Zaburzenia apraktyczne są często wynikiem udarów, guzów, spotyka się je również w chorobie Alzheimera.

    Stereognozja – termin neurologiczny określający zdolność do rozpoznawania przedmiotów wyłącznie za pomocą dotyku. Stwierdzono, że u ludzi chorych na chorobę Alzheimera stereognozja znacznie pogarsza się, w przeciwieństwie do innych typów demencji, gdzie to zjawisko nie jest obserwowane. Upośledzenie stereognozji, jednakże bez uchwytnych zaburzeń czucia powierzchownego nazywane jest stereoagnozją. Świadczy o uszkodzeniu kory płata ciemieniowego. Stereoanastezja to z kolei niemożność rozpoznania rozmiarów oraz kształtów przedmiotu za pomocą dotyku. Ciałka Hirano (ang. Hirano bodies) – cytoplazmatyczne, eozynofilne, pałeczkowate struktury spotykane wewnątrz komórek nerwowych w chorobach neurodegeneracyjnych, m. in. w chorobie Alzheimera i niektórych postaciach choroby Creutzfeldta-Jakoba. Zbudowane są z aktyny i białek z nią związanych. Lokalizują się głównie wewnątrz neuronów formacji hipokampalnej.

    Zwyrodnienie ziarnisto-wodniczkowe (ang. granulovacular degeneration, GVD) – zmiany neurodegeneracyjne mające postać wodniczek (wakuoli) z ziarnistościami w cytoplazmie komórek piramidowych formacji hipokampa. Szczególnie predysponowany do GVD jest kwadrant brzuszno-boczny formacji hipokampa. Znaczenie GVD jest niejasne; w jednych badaniach nie stwierdzono wyraźnej korelacji między gęstością tych zmian w mózgowiu czy ich topografią a obrazem klinicznym (wiekiem, obecnością otępienia), w innych stwierdzono predylekcję zmian do regionów H1 i H2 hipokampa oraz korelację między wiekiem i otępieniem a obecnością zmian typu GVD (u osób < 60 roku życia i bez otępienia zmiany były stwierdzane rzadko). W chorobie Alzheimera i chorobie Picka obserwowano więcej zmian typu GVD. Immunohistochemicznie wykazano w GVD obecność α i β-tubuliny, NFP, ubikwityny, kinazy-1α kazeiny (CK1α), kinazy-1δ kazeiny i kinazy-1ε kazeiny. Zaproponowano, że CK1α jest markerem GVD. Memantyna – organiczny związek chemiczny, antagonista receptora NMDA, stosowany jako lek prokognitywny. Znajduje zastosowanie w leczeniu otępienia w przebiegu choroby Alzheimera.

    Blaszki amyloidowe (blaszki starcze, ang. senile plaques) – zmiany strukturalne obserwowane w wielu chorobach neurodegeneracyjnych, m.in. w chorobie Alzheimera. Składają się z amyloidu, dystroficznych neurytów oraz komórek astrogleju i mikrogleju. Starzenie się – zmniejszenie zdolności do odpowiedzi na stres środowiskowy, które pojawia się w organizmach wraz z upływem czasu, naturalne i nieodwracalne nagromadzenie się uszkodzeń wewnątrzkomórkowych, przerastające zdolności organizmu do samonaprawy. Starzenie się powoduje utratę równowagi wewnętrznej organizmu, co zwiększa ryzyko wystąpienia chorób. Prowadzi do upośledzenia funkcjonowania komórek, tkanek, narządów i układów, zwiększa podatność na choroby (np. choroby krążenia, Alzheimera, nowotwory), wreszcie prowadzi do śmierci.

    Hydralazyna (łac. Hydralazinum) – lek rozluźniający mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych, dzięki czemu wykazuje działanie hipotensyjne (obniża ciśnienie tętnicze krwi). Ostatnie badania wykazały jej neuroprotekcyjne działanie, ponieważ chroni przed niszczącym działaniem akroleiny wydzielanej przez uszkodzone neurony (po udarze mózgu, w chorobie Alzheimera, Parkinsona).

    Alois Alzheimer (ur. 14 czerwca 1864 w Marktbreit, zm. 19 grudnia 1915 we Wrocławiu) – niemiecki lekarz psychiatra i neuropatolog, profesor psychiatrii Uniwersytetu Wrocławskiego. Jako pierwszy opisał objawy choroby zwanej dziś chorobą Alzheimera.

    Fred Gage - amerykański profesor od 1995 pracujący w laboratoriach genetyki Salk Institute w Kalifornii. Jego działalność koncentruje się wokół wykształconego ośrodkowego układu nerwowego ssaków i jego nadspodziewanej plastyczności i możliwości adaptacji przez całe życie. W efekcie dawałoby to możliwość zastępowania uszkodzonej tkanki nerwowej (udar, uszkodzenia rdzenia, choroba Alzheimera). Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ang. Acute Disseminated Encephalomyelitis ADEM) – autoimmunologiczna demielinizacyjna choroba mózgu bardzo podobna do stwardnienia rozsianego (SM), które zazwyczaj jest chroniczną nawracającą i cofającą się chorobą młodych dorosłych, podczas gdy ADEM jest zazwyczaj jednofazową chorobą dzieci. Nieprawidłowe wyniki badań immunoglobulin w płynie mózgowo-rdzeniowym są znacznie rzadsze w ADEM niż w SM. W ADEM występuje uszkodzenie mózgu, które jest rzadkie w stwardnieniu rozsianym. ADEM zwykle występuje po zakażeniu z gorączką albo szczepieniu. U części chorych z początkowym rozpoznaniem ADEM, diagnozuje się później jednak stwardnienie rozsiane. Śmiertelność wynosi 5% i większość przeżywających posiada co najmniej małą niepełnosprawność.

    Dodano: 25.06.2009. 15:11  


    Najnowsze