Polski Serwis Naukowy - OnLine od 1999 roku
 RSS
Czwartek, 31 maja 2012
Petronia, Bożysława, Ernestyna, Teodor
 1891: budowa Kolei Transsyberyjskiej
1970: zagłada miasta Yungay w Peru
WHO: Dzień bez Papierosa
Nowe publikacje
Międzynarodowa grupa naukowców, w tym Polacy, wyjaśnia tajemnice powstawania nowotworów
Dodano:
|24 Lis 2010|, 2010 00:19
|
|
|
Białko komórkowe o nazwie PML jest niezbędne do prawidłowego zajścia procesu programowanej śmierci komórki i może stanowić cel nowej terapii antynowotworowej - przypuszczają naukowcy, m.in. z Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN. Praca, której Polacy są współautorami, została właśnie opublikowana w jednym z najbardziej prestiżowych pism branżowych na świecie - "Science". Artykuł ten został zaliczony przez redakcję pisma do kategorii Science Express, czyli najlepszych prac opublikowanych w tym periodyku.
Praca pt. "PML regulatews apoptosis at endoplasmic reticulum by modulating calcium release" jest wynikiem współpracy naukowców z Polski, Włoch (Uniwersytet w Ferrarze) i Stanów Zjednoczonych (Uniwersytet Harvarda). Jego autorami ze strony polskiej są pracownicy Instytutu Biologii Doświadczalnej PAN: prof. Jerzy Duszyński, dr. hab. Mariusz Więckowski i doktorantka mgr Magda Lebiedzińska.
Wraz z kolegami z zagranicy wykazali oni, że zaburzenie komunikacji pomiędzy strukturami wewnątrz komórki może prowadzić do powstawania zmian nowotworowych. Prawdziwie nowatorskim odkryciem było zaś wykazanie, że jednym z ważnych elementów tej komunikacji jest białko PML (promyelocytic leukaemia protein), będące supresorem białaczki promielocytowej - złośliwego nowotworu krwi i szpiku kostnego.
BIAŁKO, KTÓRE CHRONI
Już od lat wiadomo, że uszkodzenie genetyczne białka PML leży u podstaw wielu chorób nowotworowych. W organizmach pacjentów chorych na białaczkę promielocytową, ale też dotkniętych kilkoma innymi rodzajami guzów, obecna jest jego wadliwa wersja. Z czym się to wiąże?
Jak wyjaśnia prof. Duszyński, materiał genetyczny komórki jest podatny na uszkodzenia, będące wynikiem działania różnych czynników środowiskowych, np. szkodliwych związków chemicznych lub promieniowania jonizującego. Prawidłowe białko PML, znajdujące się w jądrze komórki, potrafi rozpoznać takie uszkodzenia i doprowadzić do ich eliminacji. "Sytuacja, w której dojdzie do powstania jego nieprawidłowej postaci, może więc prowadzić do nagromadzania uszkodzeń DNA w komórkach, a w konsekwencji do rozwoju zmian nowotworowych" - mówi profesor.
Od chwili odkrycia w roku 2002, białko PML jest obiektem niezwykle intensywnych badań. W literaturze naukowej można odnaleźć kilkaset poświęconych mu publikacji, które dowodzą m.in., iż występuje ono nie tylko w jądrze komórki, ale też innych jej przedziałach. O roli jaką odgrywa takie pozajądrowe PML do tej pory niewiele jednak wiedziano. Opublikowana w najnowszym numerze "Science" praca, wykonana we współpracy Polaków z badaczami z Uniwersytetu Harvarda i Uniwersytetu w Ferrarze, wyjaśnia tę kwestię.
ZAPROGRAMOWANA ŚMIERĆ WROGICH KOMÓREK
W badaniach, które opisuje artykuł, wykorzystano najnowsze techniki biologii molekularnej i najnowszej generacji sprzęt laboratoryjny. Dzięki nim udało się wykazać, że PML jest ważnym uczestnikiem procesu programowanej śmierci komórki (apoptozy) oraz wyjaśniono mechanizm jego działania w tym procesie.
Prof. Duszyński tłumaczy, że apoptoza jest zjawiskiem, w którym co minutę miliony komórek naszego organizmu ulegają samozniszczeniu. Np. wiele "zużytych" komórek krwi jest ciągle zastępowanych nowymi komórkami. "Gdyby te +zużyte+ komórki rozpadały się w sposób niekontrolowany, mielibyśmy do czynienia z permanentnym i ostrym stanem zapalnym organizmu - podkreśla naukowiec. - W procesie apoptozy komórka rozpada się zaś na drobne pęcherzyki, które są pochłaniane przez inne, wyspecjalizowane komórki. Do stanu zapalnego nie dochodzi, a co więcej - wiele składników zużytych komórek jest +recyklingowanych+ w organizmie".
Apoptotycznie umierają również komórki ciała, w których doszło do uszkodzenia materiału genetycznego lub które zostały zainfekowane przez wirusy. Jednak istnieją komórki, które bardzo opornie wchodzą w ten proces, potrafią się mu "wymykać". To komórki nowotworowe, a organizmowi trudno je wyeliminować.
Naukowcy uważają, że to właśnie zaburzenie apoptozy jest jedną z przyczyn powstawania i rozwoju nowotworu. "Gdyby udało się nam pokonać ten opór komórek nowotworowych do wchodzenia na drogę apoptozy, moglibyśmy znacznie ograniczyć rozwój choroby nowotworowej" - zaznacza prof. Duszyński.
SYGNAŁ DO DZIAŁANIA
W opublikowanej w "Science" pracy polsko-włosko-amerykański zespół wykazał, że białko PML poza jądrem występuje w komórce także w miejscu stykania się mitochondriów z siateczką śródplazmatyczną, czyli tam, gdzie zachodzi przekazywanie sygnału za pomocą jonów wapnia. Naukowcy dowiedli, że aby wygenerować ten sygnał, potrzebna jest prawidłowa forma PML (zidentyfikowali także inne białka uczestniczące w tej komunikacji). Tylko ona może bowiem aktywować sygnał wapniowy, który "pchnie" mitochondria do zainicjowania w komórce proces apoptozy.
Autorzy artykułu dokładnie i kompletnie opisali mechanizm, za pomocą którego białko PML warunkuje prawidłowe zajście procesu apoptozy. Pokazali, dlaczego komórki z niepoprawną wersją PML nie tylko nagromadzają uszkodzenia materiału genetycznego, ale również trudno wchodzą na drogę programowanej śmierci.
"Wyniki omawianej pracy pozwalają przypuszczać, że białko PML może stanowić cel nowej terapii antynowotworowej" - podsumowuje naukowiec z PAN.
***
Prof. dr hab. Jerzy Duszyński jest specjalistą z dziedziny bioenergetyki komórki. Jest autorem i współautorem wielu fundamentalnych prac w literaturze światowej oraz członkiem korespondentem PAN. Przez wiele lat pełnił funkcję dyrektora Instytutu Nenckiego, a obecnie zasiada w jego Radzie Naukowej i kieruje tamtejszą Pracownią Bioenergetyki i Błon Biologicznych. W latach 2008-2009 był podsekretarzem stanu w MNiSW.
Dr hab. Mariusz Więckowski jest absolwentem Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego. W 1999 obronił pracę doktorską, a w 2008 otrzymał stopień doktora habilitowanego. W latach 2002-2004 odbywał staż naukowy na Uniwersytecie w Ferrarze. Jest współautorem wielu prac w renomowanych czasopismach naukowych, w tym dwóch prac w "Science", trzech w "Journal of Cell Biolog", a także "Molecular Cell", "Molecular Biology of the Cell", "Nature Protocols" i "American Journal of Pathology". W obszarze jego zainteresowań znajdują się głównie mechanizmy procesu starzenia się organizmu oraz molekularne podłoże chorób mitochondrialnych.
Mgr Magdalena Lebiedzińska jest absolwentką Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego, a od 2007 roku doktorantką w Laboratorium Bioenergetyki i Błon Biologicznych w Instytucie Nenckiego PAN. W swoim dorobku naukowym ma 12 prac opublikowanych w czasopismach międzynarodowych. Obecnie prowadzi badania nad regulacją odpowiedzi komórki na stres oksydacyjny występujący w procesie starzenia oraz chorobach mitochondrialnych. W roku 2010 została nagrodzona stypendium L'Oreal dla Kobiet i Nauki.
PAP - Nauka w Polsce, Katarzyna Czechowicz
agt/bsz
Czy wiesz że...?
wersja BETA
Janusz Marek Bujnicki profesor nauk biologicznych, kierownik Laboratorium Bioinformatyki i Inżynierii Białka w Międzynarodowym Instytucie Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie i Laboratorium Bioinformatyki Strukturalnej w Pracowni Bioinformatyki Instytutu Biologii Molekularnej i Biotechnologii Wydziału Biologii UAM w Poznaniu; członek Komitetu Biologii Ewolucyjnej i Teoretycznej PAN, wiceprezes Polskiego Towarzystwa Bioinformatycznego; członek rady redakcyjnej czasopism Nucleic Acids Research, Advances in Bioinformatics, Journal of Applied Genetics, the Database journal, Journal of Nucleic Acids
pełny tekst
Prof. dr hab. Andrzej Jerzy Szmajke, prof. w Instytucie Psychologii Uniwersytetu Wrocławskiego, prof. w Katedrze Humanistycznych Podstaw Kultury Fizycznej AWF we Wrocławiu, prof. Instytutu Psychologii UO, specjalista w zakresie psychologii społecznej i osobowości.
pełny tekst
Nondysjunkcja - efekt za wczesnego kurczenia się pierścienia zbudowanego z mikrofilamentów (aktynowych). Proces ten przebiega w anafazie (I lub II) mejozy. Chromosomy homologiczne nie rozdzielają się prawidłowo i do jednej z gamet wędruje cała tetrada (ta gameta będzie mieć o jeden chromosom za dużo, czyli n + 1), zaś do drugiej nie wędruje żaden chromosom z tej pary (n - 1). Przyczynia się do powstawania mutacji chromosomowych - liczbowych. Jeśli nondysjunkcja dotyczyła komórek somatycznych najczęściej dochodzi do apoptozy. Wynikiem nondysjunkcji komórek macierzystych lub gdy dochodzi do tego procesu podczas pierwszych podziałów zygoty są następujące jednostki chorobowe:
pełny tekst
Moduł "Czy wiesz że...?" (wersja testowa, beta): definicje/pojęcia wygenerowane w obrębie tego modułu pochodzą z Wikipedii i udostępniane są na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach, z możliwością obowiązywania dodatkowych ograniczeń.
Dostęp do pełnej wersji każdego hasła (oraz dokładnch informacji na temat licencji, autora oraz edycji) możliwy jest po kliknięciu w odnośnik opisany jako "pełny tekst".
|
|
|
^ |
|
 |
|
Komentarze: brak |
|
Powered by
phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
|
Do druku